Análise da distribuição de VDAC-1 no hipocampo de ratos após anóxia neonatal

• Processo: 14/17434-6
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de janeiro de 2015
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2015
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia
• Pesquisador responsável: Silvia Honda Takada
• Beneficiário: Débora Sterzeck Cardoso
• Instituição Sede: Centro de Matemática, Computação e Cognição (CMCC). Universidade Federal do ABC (UFABC). Ministério da Educação (Brasil). Santo André , SP, Brasil
• Bolsa(s) vinculada(s): 15/01273-6 - Efeitos da hipoxia-isquemia antenatal na distribuição de VDAC-1 no córtex cerebral de coelhos, BE.EP.IC
• Assunto(s): Neurociências Mitocôndrias Apoptose Hipocampo Hipóxia Lesões encefálicas Western blotting Imuno-histoquímica
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: anoxia neonatal | apoptose | mitocôndria | Porina | Neurociências

Resumo

A anóxia neonatal é considerada um problema clínico mundial e com grande impacto na saúde pública, devido às suas sequelas graves e permanentes. A lesão encefálica causada pela privação de oxigênio é desencadeada por várias cascatas simultâneas, tornando o estudo do fenômeno da morte neuronal bastante complexo. Neste projeto, lançamos a proposta inédita de avaliar os efeitos da anóxia neonatal na distribuição da proteína VDAC-1, presente na membrana mitocondrial, envolvida em processos de morte e sobrevivência celulares, cujo papel frente a lesão anóxica, ao ser elucidado, pode trazer possibilidades de novas perspectivas terapêuticas. Para a anóxia, os animais no primeiro dia de vida (P1) serão submetidos 25 minutos de exposição ao nitrogênio gasoso 100% a 37°C, conforme modelo previamente descrito em literatura. Nos períodos de 6 e 24 horas após a anóxia, os encéfalos serão coletados para estudo da região de interesse, o hipocampo, pelas técnicas de imuno-histoquímica contra VDAC-1 e Western Blotting. A análise estatística dos resultados preliminares mostrou que o nível proteico de VDAC-1 24 horas após anóxia neonatal sofre um decréscimo de 47% em relação ao grupo controle (controle: 1±0,12; anóxia: 0,53±0,09, p=0,01), o que não ocorre no período de 6 horas após anóxia (controle: 1±0,15; anóxia: 1,04±0,15, p=0,85) . A anóxia neonatal no período de 24 horas causou decréscimo da proteína VDAC-1 em relação ao grupo controle, o que pode estar relacionado ao processo de degeneração mitocondrial e morte celular observados após a privação de oxigênio e que poderia influenciar de alguma forma no aparecimento de sequelas cognitivas decorrentes de disfunções hipocampais, como déficits de memória e aprendizado, frequentes em pessoas que sofreram anóxia ao nascimento.

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

IKEBARA, JULIANE MIDORI; TAKADA, SILVIA HONDA; CARDOSO, DEBORA STERZECK; MORALLES DIAS, NATALIA MYUKI; VICENTE DE CAMPOS, BEATRIZ CROSSIOL; SANCHES BRETHERICK, TALITHA AMANDA; VILAR HIGA, GUILHERME SHIGUETO; AYRES FERRAZ, MARIANA SACRINI; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI. Functional Role of Intracellular Calcium Receptor Inositol 1,4,5-Trisphosphate Type 1 in Rat Hippocampus after Neonatal Anoxia. PLoS One, v. 12, n. 1, JAN 10 2017. (14/15018-5, 14/16711-6, 15/17044-6, 15/19699-0, 15/19657-5, 14/17434-6)