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Análise da distribuição de VDAC-1 no hipocampo de ratos após anóxia neonatal

Processo: 14/17434-6
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de janeiro de 2015
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2015
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia
Pesquisador responsável:Silvia Honda Takada
Beneficiário:Débora Sterzeck Cardoso
Instituição-sede: Centro de Matemática, Computação e Cognição (CMCC). Universidade Federal do ABC (UFABC). Ministério da Educação (Brasil). Santo André , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):15/01273-6 - Efeitos da hipoxia-isquemia antenatal na distribuição de VDAC-1 no córtex cerebral de coelhos, BE.EP.IC
Assunto(s):Mitocôndrias   Neurociências   Apoptose

Resumo

A anóxia neonatal é considerada um problema clínico mundial e com grande impacto na saúde pública, devido às suas sequelas graves e permanentes. A lesão encefálica causada pela privação de oxigênio é desencadeada por várias cascatas simultâneas, tornando o estudo do fenômeno da morte neuronal bastante complexo. Neste projeto, lançamos a proposta inédita de avaliar os efeitos da anóxia neonatal na distribuição da proteína VDAC-1, presente na membrana mitocondrial, envolvida em processos de morte e sobrevivência celulares, cujo papel frente a lesão anóxica, ao ser elucidado, pode trazer possibilidades de novas perspectivas terapêuticas. Para a anóxia, os animais no primeiro dia de vida (P1) serão submetidos 25 minutos de exposição ao nitrogênio gasoso 100% a 37°C, conforme modelo previamente descrito em literatura. Nos períodos de 6 e 24 horas após a anóxia, os encéfalos serão coletados para estudo da região de interesse, o hipocampo, pelas técnicas de imuno-histoquímica contra VDAC-1 e Western Blotting. A análise estatística dos resultados preliminares mostrou que o nível proteico de VDAC-1 24 horas após anóxia neonatal sofre um decréscimo de 47% em relação ao grupo controle (controle: 1±0,12; anóxia: 0,53±0,09, p=0,01), o que não ocorre no período de 6 horas após anóxia (controle: 1±0,15; anóxia: 1,04±0,15, p=0,85) . A anóxia neonatal no período de 24 horas causou decréscimo da proteína VDAC-1 em relação ao grupo controle, o que pode estar relacionado ao processo de degeneração mitocondrial e morte celular observados após a privação de oxigênio e que poderia influenciar de alguma forma no aparecimento de sequelas cognitivas decorrentes de disfunções hipocampais, como déficits de memória e aprendizado, frequentes em pessoas que sofreram anóxia ao nascimento.

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
IKEBARA, JULIANE MIDORI; TAKADA, SILVIA HONDA; CARDOSO, DEBORA STERZECK; MORALLES DIAS, NATALIA MYUKI; VICENTE DE CAMPOS, BEATRIZ CROSSIOL; SANCHES BRETHERICK, TALITHA AMANDA; VILAR HIGA, GUILHERME SHIGUETO; AYRES FERRAZ, MARIANA SACRINI; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI. Functional Role of Intracellular Calcium Receptor Inositol 1,4,5-Trisphosphate Type 1 in Rat Hippocampus after Neonatal Anoxia. PLoS One, v. 12, n. 1 JAN 10 2017. Citações Web of Science: 2.

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