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Papel do sistem chemerin/chemR23 na sinalização da insulina em adipócitos e artérias de camundongos db/db

Processo: 15/01630-3
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
Vigência (Início): 01 de maio de 2015
Vigência (Término): 31 de agosto de 2015
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Ana Maria de Oliveira
Beneficiário:Karla Bianca Neves
Supervisor no Exterior: Rhian M. Touyz
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Local de pesquisa: University of Glasgow, Escócia  
Vinculado à bolsa:12/13144-8 - Efeitos da Adipocina Chemerin Sobre a Responsividade à Insulina de Artérias Mesentéricas de Camundongos, BP.DR
Assunto(s):Biologia vascular   Obesidade   Adipócitos   Tecido adiposo   Histologia   Expressão de proteínas   Diabetes mellitus

Resumo

O tecido adiposo produz muitas adipocinas, incluindo chemerin, uma molécula quimioatrativa que medeia seu efeito através de um receptor acoplado à proteína G, ChemR23. Chemerin tem sido associada com a disfunção do endotélio vascular, inflamação e resistência à insulina, principais contribuintes para várias doenças, incluindo obesidade, diabetes e hipertensão arterial. Considerando-se que os camundongos db/db, um modelo experimental de diabetes tipo 2, apresentam níveis aumentados de chemerin, disfunção endotelial, inflamação e resistência à insulina, o objetivo do presente estudo é determinar os efeitos da inibição do sistema chemerin/ChemR23 sobre a função endotelial, inflamação e sinalização de insulina em camundongos db/db. A hipótese deste estudo é de que chemerin, através do seu próprio receptor, prejudica a sinalização da insulina em adipócitos e células vasculares de camundongos db/db e que o antagonismo de chemR23 irá diminuir as anormalidades nas respostas vasculares e de adipócitos à insulina. Camundongos machos db/db e seus controles não diabéticos (db/m) irão ser utilizados. Os animais serão tratado com CCX 832 (antagonista chemR23) ou veículo e a sinalização da insulina em adipócitos e artérias serão estudadas. Além disso, a estrutura e função vascular serão determinadas em artérias mesentéricas destes animais usando miógrafo de pressão e de fio. As análises histológicas serão realizadas no tecido adiposo para avaliar as alterações morfológicas/estruturais e marcadores pró-inflamatórios. A expressão de proteínas envolvidas na sinalização redox, processos inflamatórios e sinalização de insulina serão também determinados. Este estudo irá dissecar ainda mais o papel da chemerin/chemR23 na sinalização da insulina e de complicações vasculares associadas à diabetes. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
NEVES, KARLA BIANCA; CAT, AURELIE NGUYEN DINH; ALVES-LOPES, RHEURE; HARVEY, KATIE YATES; DA COSTA, RAFAEL MENEZES; LOBATO, NUBIA SOUZA; MONTEZANO, AUGUSTO CESAR; DE OLIVEIRA, ANA MARIA; TOUYZ, RHIAN M.; TOSTES, RITA C. Chemerin receptor blockade improves vascular function in diabetic obese mice via redox-sensitive and Akt-dependent pathways. AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-HEART AND CIRCULATORY PHYSIOLOGY, v. 315, n. 6, p. H1851-H1860, DEC 2018. Citações Web of Science: 6.
NEVES, KARLA BIANCA; MONTEZANO, AUGUSTO CESAR; ALVES-LOPES, RHEURE; BRUDER-NASCIMENTO, THIAGO; COSTA, RAFAEL MENEZES; COSTA, ROBERTO S.; TOUYZ, RHIAN M.; TOSTES, RITA C. Upregulation of Nrf2 and Decreased Redox Signaling Contribute to Renoprotective Effects of Chemerin Receptor Blockade in Diabetic Mice. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, v. 19, n. 8 AUG 2018. Citações Web of Science: 3.

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