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Efeito da inibição da acetilcolinesterase na preservação da degradação da conexina 43 em cardiomiócitos submetidos à situação de isquemia e isquemia/reperfusão

Processo: 15/08931-9
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 20 de julho de 2015
Vigência (Término): 19 de janeiro de 2016
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Rubens Fazan Júnior
Beneficiário:Fernanda Machado Santos de Almeida
Supervisor no Exterior: Henrique Manuel Paixão dos Santos Girão
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Local de pesquisa : Universidade de Coimbra (UC), Portugal  
Vinculado à bolsa:13/26217-6 - Efeito da inibição da acetilcolinesterase na preservação da conexina 43 no coração de ratos com infarto agudo do miocárdio, BP.PD
Assunto(s):Infarto do miocárdio   Conexina 43   Insuficiência cardíaca

Resumo

Uma das principais causas de arritmias cardíacas após o infarto agudo do miocárdio (IAM) é a instabilidade elétrica da membrana do cardiomiócito provocada, dentre outras causas, pela deterioração de proteínas responsáveis por manter a integridade das junções comunicantes, ou gap junctions presentes no tecido cardíaco. A mais importante e abundante delas é a conexina 43 (Cx43). Evidências apontam para uma ação antiarritmogênica da atividade vagal cardíaca, uma vez que o uso de agentes parassimpáticomiméticos ou a estimulação elétrica do nervo vago diminui a incidência de arritmias no IAM. Além disso, já foi demonstrado nestas condições, correlação entre estimulação colinérgica e prevenção da degradação da Cx43 cardíaca. Assim, hipotetiza-se que o papel antiarritmogênico da estimulação vagal cardíaca tenha como plano de fundo a preservação da proteína de gap junctions, Cx43. Apesar disso, não se sabe qual o papel da acetilcolina nas vias de degradação da Cx43 decorrente de injúria tecidual cardíaca. Assim, o presente estudo tem como objetivo avaliar o efeito do aumento da disponibilidade de acetilcolina, por meio da administração de um agente parassimpaticomimético, o brometo de piridostigmina (PIR), sobre a quantidade e atividade de proteínas responsáveis pela degradação da Cx43, como a Nedd4, p62, Eps15, AMPK e Beclina-1, após cardiomiócitos serem submetidos a um meio isquêmico durante 4 horas e à isquemia seguida de reperfusão. Este trabalho faz parte do estudo em execução no Brasil que tem como objetivo principal avaliar o papel da PIR na incidência de arritmias cardíacas e índice de sobrevivência em ratos após o IAM (Processo FAPESP2013/26217-6). (AU)

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