Estudo comparativo da infecção do Vírus Sincicial Respiratório Humano (HRSV) em células de origem linfóide e epitelial: expressão de microRNAs, quinases e ativação do inflamassoma

• Processo: 15/13990-4
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 30 de agosto de 2015
• Data de Término da vigência: 29 de agosto de 2016
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Microbiologia - Biologia e Fisiologia dos Microorganismos
• Pesquisador responsável: Eurico de Arruda Neto
• Beneficiário: Miriã Ferreira Criado
• Supervisor: Ralph A Tripp
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Instituição Anfitriã: University of Georgia, Athens (UGA), Estados Unidos
• Vinculado à bolsa: 12/19131-5 - Avaliação dos mecanismos patogênicos do Vírus Sincicial Respiratório Humano (HRSV) relacionados ao desenvolvimento de uma doença aguda e latente/persistente., BP.PD
• Assunto(s): Virologia Vírus sincicial respiratório humano Paramyxovirus
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Paramyxovirus | Virologia | Vírus Sincicial Respiratório Humano | Virologia

Resumo

Como parte do processo de evolução, vírus e célula são capazes de manipular o microRNAoma, quinases e ativação do inflamassoma para regular a resposta imune de modo vírus-célula específica. Entender as mudanças do perfil de expressão de quinases, identificar os genes alvos e suas contribuições para a patogênese da inflamação e/ou persistência do HRSV, podem ajudar a entender os mecanismos envolvidos na interação do HRSV e célula hospedeira. Além disso os resultados obtidos até agora referem-se somente a células epiteliais, enquanto que os mecanismos envolvidos na infecção do HRSV em células linfóides humanas ainda são desconhecidos. Uma vacina segura ainda não foi desenvolvida devido a falta de conhecimento de como o HRSV interage e modula a resposta imune da célula hospedeira durante a infecção.Dessa forma, o principal objetivo do estudo é entender os mecanismos pelos quais o HRSV interage com a célula epitelial e linfóide durante a infecção, detectando padrões de fatores celulares modulados como miRNAs, quinases e ativação do inflamassoma.Esse projeto BEPE ajudará a entender os importantes resultados já obtidos em tecidos de tonsilas humanas do meu presente projeto de pós doutorado (FAPESP processo 2012/19131-5) realizados no laboratório do Dr Eurico Arruda Neto. Isso sem contar, o fato de que estes estudos serão desenvolvidos no laboratório do Dr Ralph Tripp considerado referência mundial em pesquisas sobre interação do HRSV com célula hospedeira devido as várias importantes publicações no assunto.Portanto, o presente projeto ajudará no aprofundamento do conhecimento dos mecanismos envolvidos na patogênese do HRSV através do entendimento espacial e temporal dos genes modulados na infecção do HRSV em células de diferentes origens. Os resultados a serem obtidos serão de grande importância e podem contribuir no desenvolvimento de estratégias de intervenções ou futuras vacinas para o HRSV.