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Avaliação in vitro de mutantes ihf de Salmonella Enteritidis em fagócitos aviários e em linhagem primária epitelial intestinal de origem aviária

Processo: 15/12583-6
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 05 de outubro de 2015
Vigência (Término): 04 de fevereiro de 2016
Área do conhecimento:Ciências Agrárias - Medicina Veterinária - Patologia Animal
Pesquisador responsável:Marcelo Brocchi
Beneficiário:Jacqueline Boldrin de Paiva
Supervisor no Exterior: Bernd Kaspers
Instituição-sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Local de pesquisa : Ludwig Maximilian University of Munich (LMU Munich), Alemanha  
Vinculado à bolsa:13/26073-4 - Avaliação da Atenuação e Potencial Vacinal de Mutantes Naps de Salmonella Enteritidis e Salmonella Typhimurium, BP.PD
Assunto(s):Salmonella enteritidis   Microbiologia

Resumo

Dados recentes do nosso grupo demonstrou que mutantes nulos de Salmonella enterica para genes que codificam para Naps (nucleoid-associated proteins) foram atenuados quanto a virulência e capazes de induzir proteção no modelo murino, em diferentes níveis. Estes resultados sugerem uma importante função das Naps na virulência bacteriana. Durante a execução de nosso projeto de Pos-doutorado (Fapesp 2013/26073-4) estudamos o papel biológico da Nap IHF (integration host factor) para Salmonella Enteritidis (SE) durante a infecção das aves. Nossa intenção inicial foi avaliar o potencial dos mutantes simples de SE ”ihfA e ”ihfB, e do mutante duplo de SE ”ihfA”ihfB em atuar como cepa vacinal viva para prevenção da infecção por SE em aves comerciais, tendo em vista a superioridade das vacinas vivas em comparação às bacterinas.Apenas a linhagem SE”ihfA atendeu aos requisitos necessários para ser considerada uma linhagem atenuada e assim sendo, testes de avaliação do potencial vacinal desta linhagem estão sendo conduzidos. Nós verificamos ainda, uma interessante regulação a qual os genes ihf de SE parecem participar. De acordo com nossas observações, a deleção de ihfA e ihfB prejudicou a capacidade da SE de causar infecção sistêmica, provavelmente por algum efeito da deleção na capacidade da bactéria acessar o sistema retículo endotelial ou de sobreviver no interior de fagócitos. Por outro lado, na ausência de ihfB ou de ambos: ihfA e ihfB verificou-se um aumento na habilidade destas linhagens de colonizar o ceco das aves. Dessa forma, nós acreditamos que ihf poderia estar regulando de forma diferente genes responsáveis por colonização intestinal e infecção sistêmica. Este projeto tem por intuito estudar in vitro a infecção de fagócitos e de linhagens primarias epiteliais intestinais de aves, na tentativa de corroborar nossas observações in vivo bem como de aumentar as informações acerca dos mecanismos responsáveis pela colonização intestinal e disseminação sistêmica de SE.