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Mecanismos moleculares envolvidos nas adaptações da secreção de insulina induzidas pelo exercício: o papel do estado redox para a célula ß

Processo: 15/13929-3
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
Vigência (Início): 01 de novembro de 2015
Vigência (Término): 30 de junho de 2016
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Everardo Magalhães Carneiro
Beneficiário:Nayara de Carvalho Leite
Supervisor no Exterior: Jean-Christophe Jonas
Instituição-sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Local de pesquisa : Universitè Catolique de Louvain (UCL), Bélgica  
Vinculado à bolsa:13/00750-0 - Modulação do processo de secreção de insulina pelos fatores de acoplamento metabólico (MCFs) em Ilhotas de Langerhans de camundongos desnutridos obesos: o papel do exercício físico crônico, BP.DR
Assunto(s):Fisiologia endócrina   Secreção de insulina   Espécies de oxigênio reativas   Transporte de elétrons   Exercício físico

Resumo

O exercício regular é um dos elementos chave no tratamento da obesidade. Apesar dasações metabólicas do exercício nos tecidos perifericos serem bem conhecidas, os efeitosdo exercício sobre o pâncreas endócrino continuam a sob investigação. Animais treinados apresentam diminuição na secreção de insulina induzida por glicose. O metabolismo da glicose fornece fatores de acoplamento, os quais modulam redes metabólicas, e estão envolvidos no disparo e amplificação de secreção de insulina induzida por nutrientes. A inibição de vários complexos da cadeia de transporte de elétrons (ETC) abole secreção de insulina induzida por glicose, e existe ampla evidência de que a ETC mitocondrial desempenha um papel na geração de sinais adicionais para a indução da secreção além de ATP. A proteína desacopladora 2 (UCP2) e a Stat3 mitocondrial (mStat3) tem sido apresentadas como reguladoras da ETC. O treinamento físico aumenta a expressão de UCP2 e a fosforilação da Stat3. Ambos os mecanismos, individualmente ou em conjunto, podem ser responsáveis pela modulação da ETC e produção de ROS em ilhotas pancreáticas. Nossa hipótese é que a mStat3 e/ou a UCP2 modulem a produção de ROS e estão estreitamente ligados à redução de SIIG em ilhotas de animais treinados. Neste sentido os nossos objetivos são (1) Elucidar os principais locais de produção intracelular de peróxido de hidrogênio, bem como os mecanismos que correlacionam a UCP2 e/ou a STAT3 com a produção de ROS. (2) Investigar se a célula ² pancreática pode ser alvo da sinalização do músculo esquelético pela liberação da IL-6 durante a contração. (AU)