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Impacto da insuficiência renal no tecido cardíaco in vivo: contribuição da apoptose celular no remodelamento cardíaco

Processo: 15/15832-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de janeiro de 2016
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2016
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Marcela Sorelli Carneiro Ramos
Beneficiário:Frayli Maltoni Fratoni
Instituição-sede: Centro de Ciências Naturais e Humanas (CCNH). Universidade Federal do ABC (UFABC). Ministério da Educação (Brasil). Santo André , SP, Brasil
Assunto(s):Sistema imune   Cardiomegalia   Apoptose   Lesão renal aguda   Insuficiência renal crônica

Resumo

O sistema imunológico apresenta interface com diversos outros sistemas e tecidos do organismo, como por exemplo, o tecido cardíaco. Esse sistema atua de diversas formas, sobretudo através da produção e liberação de citocinas pró e anti inflamatórias, capazes de exercerem uma gama de efeitos biológicos relacionados a proliferação e sobrevivência celular. Uma das patologias responsáveis pela maciça produção de citocinas circulantes é a Insuficiência Renal Aguda (IRA) ou Crônica (IRC). Quando presente, a insuficiência renal ocasiona a liberação de diversas citocinas, as quais podem agir localmente e/ou migrar para outras regiões e órgãos como, por exemplo, o coração, modulando trofismo e componentes de matriz extracelular. Um trabalho prévio do laboratório demonstrou que o quadro inflamatório sistêmico induzido por isquemia/reperfusão renal é capaz de promover hipertrofia cardíaca após 15 dias de reperfusão e, ainda, os receptores TLR 2 e 4 são fundamentais para que o processo hipertrófico aconteça. O remodelamento cardíaco que ocorre durante o desenvolvimento da hipertrofia cardíaca compreende, de um modo geral, um balanço entre a síntese de novos componentes celulares (miofibrilas) e a degradação ou apoptose das células cardíacas. Diante do exposto, o presente projeto objetiva elucidar se há a ativação de vias apoptóticas no modelo de hipertrofia cardíaca induzida por isquemia/reperfusão renal. Para tanto, será utilizado o modelo experimental de hipertrofia cardíaca induzida via isquemia/reperfusão renal já estabelecido e caracterizado em nosso laboratório. Será avaliado a expressão de componentes de vias apoptóticas como por exemplo, caspases 3 e 9, Bcl-2, Bax, AIF, com posterior ensaio de TUNEL para avaliação da presença de células apoptóticas no coração hipertrofiado.

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
TRENTIN-SONODA, MAYRA; FRATONI, FRAYLI MALTONI; DA CRUZ JUNHO, CAROLINA VICTORIA; SILVA, WELLINGTON CAIO; PANICO, KARINE; CARNEIRO-RAMOS, MARCELA SORELLI. Caspase-1 as Molecular Key in Cardiac Remodeling during Cardiorenal Syndrome Type 3 in the Murine Model. CURRENT MOLECULAR MEDICINE, v. 20, n. 1, p. 72-78, 2020. Citações Web of Science: 0.

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