Papel do sistema renina-angiotensina e do sistema nervoso simpático na hipertensão induzida por dexametasona: efeitos preventivos do exercício físico

• Processo: 16/03289-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Programa Capacitação - Treinamento Técnico
• Vigência (Início): 01 de abril de 2016
• Vigência (Término): 28 de fevereiro de 2017
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Educação Física
• Pesquisador responsável: Sandra Lia do Amaral Cardoso
• Beneficiário: Vinicius Ferreira de Paula
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências (FC). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Bauru. Bauru , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 14/23229-6 - Efeitos do treinamento físico na hipertensão, enrijecimento arterial e atrofia muscular induzidos por dexametasona: papel do estresse oxidativo, AP.R
• Assunto(s): Fisiologia Pressão sanguínea Músculo esquelético Exercício físico Glucocorticoides
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: exercício físico | Glicocorticóides | Musculatura esquelética | pressão arterial | Fisiologia

Resumo

A dexametasona (DEX) é amplamente utilizada na clínica devido a seu potente efeito antialérgico e anti-inflamatório, contudo o seu uso crônico pode provocar diversas alterações metabólicas e hemodinâmicas importantes. Tem sido demonstrado que o tratamento com DEX contribui para o desenvolvimento de hipertensão arterial (HA) e atrofia muscular, contudo os mecanismos responsáveis por esses efeitos ainda não são totalmente compreendidos. Demonstramos recentemente que o aumento de pressão arterial induzido pela DEX parece não envolver o sistema renina angiotensina, neste sentido outros mecanismos merecem ser avaliados, uma vez que tem sido demonstrado que 20% das pessoas tratadas com corticoides desenvolvem HA. Estudos sugerem que um possível mecanismo, comum para HA e atrofia muscular, seja um desequilíbrio entre produção e remoção de espécies reativas de oxigênio (EROS). Inversamente, o treinamento físico aeróbio contínuo (TFa) e resistido (TFr) têm sido recomendados como co-adjuvantes no tratamento da HA e patologias que envolvem atrofia muscular, no entanto, se seus efeitos estão associados a uma melhora do balanço redox ainda não é conclusivo. Assim, o objetivo geral do presente estudo será investigar se a hipertensão arterial e a atrofia muscular, induzidas pela DEX, estão ocorrendo por um desequilíbrio entre produção e remoção de EROS e se a atenuação destes efeitos colaterais pelo TF está associada a um melhor balanço redox nestes animais. Para responder a estes questionamentos este projeto irá associar técnicas funcionais (pressão arterial e avaliação do enrijecimento arterial) e estruturais (razão parede-luz das arteríolas e área de seção transversa). Estes medidas serão associadas com avaliações moleculares, tanto gênicas quanto proteicas dos parâmetros responsáveis pelo balanço redox e atrofia muscular em ratos sedentários e treinados na esteira ou na escada, tratados ou não com DEX.