| Processo: | 16/03242-3 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de junho de 2016 |
| Data de Término da vigência: | 31 de maio de 2019 |
| Área de conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica |
| Pesquisador responsável: | Celia Regina Nogueira |
| Beneficiário: | Miriane de Oliveira |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Tecido adiposo Tri-iodotironina Transcriptoma Endocrinologia |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Irisina | Tecido adiposo | Transcriptoma | triiodotironina | Ucp-1 | Endocrinologia |
Resumo A obesidade é o distúrbio metabólico mais comum no mundo, caracterizada pelo excesso de tecido adiposo (TA). A literatura apresenta, várias abordagens estratégicas para lidar com indivíduos obesos, incluindo restrição alimentar e exercício físico. Os hormônios tireoidianos, principalmente a triiodotironina (T3), são fundamentais para o controle de proliferação e diferenciação do TA. A irisina é uma proteína sintetizada e secretada no músculo esquelético de humanos e ratos, é produzida após o exercício físico e age no TA estimulando a UCP-1, assim levando a liberação de temperatura e com isso a diminuição da gordura. Tanto o T3 quanto a irisina desencadeiam ações resultando na termogênese e no consumo de energia. O presente estudo com o uso de cultura celular de adipócitos humanos tem o objetivo de identificar, por meio da análise do transcriptoma baseado no RNA-Seq, os genes up ou down regulados pela ação do T3 e/ou irisina. A ação do T3 sobre a irisina presente no TA será mensurada por Western Blot (WB). Por meio de WB será quantificada a UCP-1. O dano de DNA será analisado pela quantificação da 8-Hidroxideoxiguanosina por ELISA, além da avaliação da diferença de quantidade de lipídeos no interior das células, após os tratamentos. Os resultados dessa pesquisa fornecerão uma visão abrangente sobre a ação da triiodotironina e irisina na expressão de inúmeros genes no TA, abrindo assim caminhos para explicação da fisiopatologia da doença. | |
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