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Papel do NLRP3 na disfunção erétil em modelo de hipertensão DOCA/sal e sua possível ativação por ET-1

Processo: 16/07641-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de agosto de 2016
Vigência (Término): 31 de janeiro de 2020
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Fernando Silva Carneiro
Beneficiário:Rafael Sobrano Fais
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):18/05638-7 - O papel inibitório dos canais para potássio ativados por cálcio 2,3 (KCa 2,3) na ativação do NLRP3 induzida pela endotelina-1 (ET-1) e no prejuízo da função erétil em modelo de hipertensão DOCA/Sal, BE.EP.DR
Assunto(s):Endotelina-1   Hipertensão   Disfunção erétil   Inflamação

Resumo

A disfunção erétil (DE) é definida como a incapacidade de alcançar ou manter a ereção do pênis para um desempenho sexual satisfatório. A DE está, frequentemente, associada a fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares como hipertensão arterial, e/ou doenças metabólicas como dislipidemia e diabetes. A hipertensão arterial tem se tornado um problema crescente de saúde pública, pois é importante fator de risco para o aparecimento de doenças cardiovasculares, cerebrovasculares e renais. Além disso, a DE ocorre com o dobro da frequência em pacientes com hipertensão arterial em relação a pacientes normotensos. Os danos vasculares na hipertensão arterial ocorrem, em parte, devido ao aumento de mediadores inflamatórios. Similarmente, diversos estudos mostram que o aumento da expressão de mediadores inflamatórios está intimamente ligado ao desenvolvimento de DE. Tanto a DE quanto a hipertensão arterial são fortemente influenciadas pelo aumento da expressão de endotelina-1 (ET-1), devido a seus efeitos contráteis e pró-inflamatórios. O receptor NLRP3 é o membro mais estudado da família do inflamassoma, um complexo multiprotéico do sistema imune inato que desencadeia ativação de caspase-1 e maturação de citocinas pró-inflamatórias, tais como a interleucina-1 beta (IL- l²). O aumento da atividade do receptor NLRP3 promove alterações vasculares, hipertrofia cardíaca e renal, além de aumento na pressão arterial. No entanto, ainda é desconhecido se o NLRP3 contribui para a ação pró-inflamatória da ET-1. Hipótese: O NLRP3 medeia os efeitos pró-inflamatórios da ET-1 em modelo de hipertensão DOCA/sal, o que contribui para a gênese da DE em camundongos.

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
DAS GRACAS CORSI-ZUELLI, FABIANA MARIA; BROGNARA, FERNANDA; DA SILVA QUIRINO, GUSTAVO FERNANDO; HIROKI, CARLOS HIROJI; FAIS, RAFAEL SOBRANO; DEL-BEN, CRISTINA MARTA; ULLOA, LUIS; SALGADO, HELIO CESAR; KANASHIRO, ALEXANDRE; LOUREIRO, CAMILA MARCELINO. Neuroimmune Interactions in Schizophrenia: Focus on Vagus Nerve Stimulation and Acetylcholine the Alpha-7 nicotinic Acetylcholine Receptor. FRONTIERS IN IMMUNOLOGY, v. 8, MAY 31 2017. Citações Web of Science: 7.

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