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Investigação das redes proteômicas e fosfoproteômicas envolvidas na atividade complementar de ciclina D1 para a transformação maligna por Ras

Processo: 16/17945-6
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 30 de novembro de 2016
Vigência (Término): 29 de novembro de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
Pesquisador responsável:Hugo Aguirre Armelin
Beneficiário:Matheus Henrique dos Santos Dias
Supervisor no Exterior: Ian Prior
Instituição-sede: Instituto Butantan. Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
Local de pesquisa : University of Liverpool, Inglaterra  
Vinculado à bolsa:12/20186-9 - Mecanismos moleculares da interação funcional entre Ras e ciclina D1 em células malignas dependentes de Ras, BP.PD
Assunto(s):Ciclina D1   Neoplasias   Ciclo celular

Resumo

Nós propomos que em células malignizadas por Ras existe uma interação funcional entre ciclina D1 e este oncogene; onde a principal função de ciclina D1 é garantir a sobrevivência celular superando o estresse oncogênico induzido por Ras. Nós mostramos nos relatórios apresentados que a depleção de ciclina D1 mediada por CRISPR-Cas9 induz senescência em células de carcinoma com mutação em Ras, de maneira independente de p53. Além disso, mostramos também que em MEFs a superexpressão de ciclina D1 atenua o estresse oncogênico induzido por Ras garantindo a viabilidade celular e proliferação. A elucidação dos mecanismos moleculares subjacentes a essa putativa interação funcional entre Ras e ciclina D1 é o foco central desse projeto. Esse objetivo será atingido através da análise de redes proteômicas e fosfoproteômicas, seguida da validação de proteínas-chave envolvidas nesses mecanismos moleculares. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
DIAS, MATHEUS H.; FONSECA, CECILIA S.; ZEIDLER, JULIANNA D.; ALBUQUERQUE, LAYRA L.; DA SILVA, MARCELO S.; CARARO-LOPES, EDUARDO; REIS, MARCELO S.; NOEL, VINCENT; DOS SANTOS, EDMILSON O.; PRIOR, IAN A.; ARMELIN, HUGO A. Fibroblast Growth Factor 2 lethally sensitizes cancer cells to stress-targeted therapeutic inhibitors. MOLECULAR ONCOLOGY, v. 13, n. 2, p. 290-306, FEB 2019. Citações Web of Science: 0.

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