Bolsa 16/17620-0 - Imunorregulação, Envelhecimento - BV FAPESP
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Avaliação do papel de IL-33/IL-1beta no controle da heterogeneidade e da plasticidade da resposta celular induzida pelo veneno de Thalassophryne nattereri

Processo: 16/17620-0
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de novembro de 2016
Data de Término da vigência: 31 de outubro de 2018
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Carla Lima da Silva
Beneficiário:Aline Ingrid Andrade de Barros
Instituição Sede: Instituto Butantan. Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Imunorregulação   Envelhecimento   Inflamação crônica   Plasticidade celular   Citocinas   Matriz extracelular   Thalassophryne nattereri
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:citocinas | Inflamação crônica | inflamasome | Senescência | Thalassophryne nattereri | Veneno de peixes | Imunorregulação

Resumo

Desde 1996, o grupo vem desenvolvendo pesquisas no Instituto Butantan tentando esclarecer a fisiopatologia do envenenamento provocado pelo peixe peçonhento Thalassophryne nattereri, comum nas águas do litoral norte e nordeste brasileiro. Inicialmente, reproduzimos em animais experimentais o envenenamento e conseguimos determinar o padrão das lesões provocadas pelo veneno no nível histológico e celular e caracterizamos os constituintes proteicos do veneno, além de determinarmos a sua baixa letalidade. Nossos esforços revelaram que as lesões provocadas por venenos de peixes diferem das lesões induzidas por animais peçonhentos terrestres como as serpentes. O veneno do peixe T. nattereri induz lesões necróticas isquêmicas de difícil regeneração, pobremente infiltradas por leucócitos como neutrófilos. Há alteração da estrutura da matriz extracelular pela ativação de metaloproteinases de matriz com diminuição do conteúdo de fibras colagenosas durante a fase de cicatrização da lesão, sugerindo a interferência do veneno nos mecanismos de recrutamento e/ou de sobrevivência das células inflamatórias no local. A infiltração de neutrófilos com sua subsequente eliminação após apoptose por macrófagos é o pré-requisito para a resolução do processo inflamatório. IL-33 é liberada para a matriz extracelular após dano celular, lesão mecânica ou necrose. IL-1b promove o recrutamento de neutrófilos para os locais inflamados. O objetivo deste trabalho é investigar o papel da alarmina IL-33 e da citocina IL-1b no controle da heterogeneidade e a plasticidade da resposta celular induzida pelo veneno.

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
LIMA, CARLA; ANDRADE-BARROS, ALINE INGRID; CARVALHO, FABIANA FRANCO; FALCAO, MARIA ALICE PIMENTEL; LOPES-FERREIRA, MONICA. Inflammasome Coordinates Senescent Chronic Wound Induced by Thalassophryne nattereri Venom. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, v. 24, n. 9, p. 20-pg., . (13/07467-1, 15/17160-6, 16/15157-0, 16/17620-0)

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