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Avaliação dos efeitos da amamentação cruzada sobre os parâmetros mecânicos e estruturais de artérias mesentéricas de resistência em ratos hipertensos e normotensos

Processo: 16/18828-3
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de novembro de 2016
Vigência (Término): 31 de outubro de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Luciana Venturini Rossoni
Beneficiário:Flávia Midori Ishikawa
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Fisiologia cardiovascular   Hipertensão   Artérias mesentéricas   Remodelação vascular   Sistema cardiovascular   Modelos animais de doenças   Modelos genéticos
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Amamentação cruzada | Artéria mesentérica de resistência | hipertensão arterial | Mecânica Vascular | ratos espontaneamente hipertensos | remodelamento vascular | Fisiologia Cardiovascular

Resumo

A hipertensão arterial (HA) é uma doença caracterizada por apresentar valores elevados e persistentes de pressão arterial (PA). Representa, entre as doenças cardiovasculares, a maior causa de mortalidade no Brasil (~30%) e está associada a alterações funcionais e/ou estruturais no sistema cardiovascular. Sabe-se que a HA é uma enfermidade caracterizada por aumento da resistência vascular periférica, a qual está frequentemente associada com remodelamento vascular. As artérias de resistência (AR), tanto de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) como de pacientes com HA essencial, apresentam alterações estruturais e mecânicas caracterizadas como remodelamento eutrófico para dentro, com consequente aumento da razão parede/luz, acompanhada de aumento da rigidez vascular. Em conjunto estes ajustes contribuem para a manutenção dos níveis elevados de PA. Estudos apontam o leite materno e a microbiota como fatores de risco para a HA. A relação entre o desenvolvimento da HA e o ambiente pós-natal ainda é pouco esclarecida, e, alguns estudos descrevem que o cross-fostering (amamentação cruzada) reduz a severidade ou retarda o desenvolvimento da HA em SHR, e, sugerem a modulação do sistema renina-angiotensina e das espécies reativas de oxigênio como possíveis alvos, principalmente em nível renal. Porém, poucos são os estudos sobre os efeitos da amamentação cruzada em SHR sobre os parâmetros cardiovasculares e entre estes os ajustes nas ARs, as quais possuem papel primordial no controle da resistência vascular periférica e, portanto, na regulação da PA. Um único estudo avaliou o efeito da amamentação cruzada entre animais normotensos e ratos geneticamente hipertensos da Nova Zelândia (GH), um modelo genético de HA que não é sensível ao sal, sobre parâmetros estruturais em artérias mesentéricas de resistência (AMR). Os autores observaram uma redução da razão parede/luz nas AMR dos animais hipertensos amamentados pelas mães normotensas quando comparado aos animais GH. Dentro desse contexto, este projeto tem como objetivo avaliar a influência materno filial nas primeiras semanas de vida sobre o desenvolvimento da HA e o remodelamento (modificações estruturais e mecânicas) em AMR de ratos SHR e normotensos (Wistar) que sofreram amamentação cruzada pós-nascimento, buscando uma melhor compreensão sobre a gênese e o desenvolvimento da HA e, assim, possibilitando novas abordagens para o seu controle.

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
TOMAZELLI, CAROLINE APARECIDA; ISHIKAWA, FLAVIA MIDORI; COUTO, GISELE KRUGER; PARENTE, JULIANA MONTENEGRO; DE CASTRO, MICHELE MAZZARON; XAVIER, FABIANO ELIAS; ROSSONI, LUCIANA VENTURINI. Small artery remodeling and stiffening in deoxycorticosterone acetate-salt hypertensive rats involves the interaction between endogenous ouabain/Na+K+-ATPase/cSrc signaling. Journal of Hypertension, v. 41, n. 10, p. 11-pg., . (19/08026-5, 16/18828-3)

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