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Papel da interleucina-17 na patogênese da infecção por Legionella longbeachae in vivo

Processo: 16/24049-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de dezembro de 2016
Vigência (Término): 30 de novembro de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Dario Simões Zamboni
Beneficiário:Yasmin Junqueira Capobianco
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:13/08216-2 - CPDI - Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias, AP.CEPID
Assunto(s):Citocinas   Inflamação   Legionella   Imunidade inata   Interleucina-17

Resumo

A Doença dos Legionários ou Legionelose é causada por bactérias do gênero Legionella, que acidentalmente infectam células pulmonares humanas, resultando em pneumonia aguda. A infecção bacteriana inicial é controlada pela imunidade inata através da ativação de vários receptores de reconhecimento padrão (PRRs, pattern recognition receptors). Entretanto, Legionella longbeachae, diferentemente de L. pneumophila, não possui flagelina. Assim, não há ativação de receptores NLRs (nod-like receptors) e o controle da bactéria é prejudicado. Estes PRRs também são importantes para a formação da imunidade adaptativa protetora, do tipo Th1, com produção de IFN-³, TNF e Interleucina 12 (IL-12). Além disso, durante a infecção por L. pneumophila, a citocina IL-17 induz a produção de moléculas pró inflamatórias como IL-6, TNF e IL-1² e o recrutamento de neutrófilos. Embora tenha sido mostrado o papel protetor da IL-17 na resposta imune adaptativa na infecção por L. pneumophila, não se sabe a importância desta citocina na infecção por L. longbeachae. Com isso, a hipótese deste estudo é a de que a IL-17, através de suas funções inflamatórias em tecidos mucosos, como o pulmão, pode desencadear dano tecidual e patogênese durante a infecção experimental por L. longbeachae. (AU)