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Estudo da regulação gênica de IL-17A e de IFN³ em células T CD4 encefalitogênicas durante a evolução clínica da encefalomielite experimental autoimune induzida em camundongos C57Bl/6

Processo: 16/14100-5
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de dezembro de 2016
Vigência (Término): 30 de novembro de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Alessandro dos Santos Farias
Beneficiário:Bruna Bueno de Campos
Instituição-sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Citotoxicidade   Doenças autoimunes   Encefalomielite autoimune experimental   Fatores de transcrição   Modelos animais de doenças

Resumo

A Encefalomielite experimental autoimmune (EAE) é aceita como o modelo experimental da Esclerose Múltipla (EM), já que ambas compartilham diversas similaridades clínicas e histopatológicas. A EAE é uma doença mediada por linfócitos T CD4. Apesar de ser bem claro que esses linfócitos T CD4 encefalitogênicos apresentam uma atividade proinflamatória, ainda não se entende muito bem como que células ditas auxiliares seriam capazes de executar suas funções efetoras e, assim, iniciarem a EAE. Esse modelo experimental foi descrito inicialmente como uma doença mediada por células Th1, mas posteriormente descreveu-se a importante participação do subtipo Th17. Algumas evidências têm indicado que os linfócitos T CD4 podem apresentar um perfil citotóxico sob circunstâncias especiais. Recentemente, um trabalho do nosso laboratório demonstrou que esses linfócitos TCD4 encefalitogênicos de fato adquirem esse perfil citotóxico (Morais et al., em preparação). Vimos também que as moléculas relacionadas à citotoxicidade são expressas somente em células produtoras de IFNy. Dessa forma, nesse projeto, nós pretendemos estudar a relação entre os fatores de transcrição relacionados à citotoxicidade com o aparecimento do perfil citotóxico e com a expressão de IFNy e de IL-17 nas células TCD4 encefalitogênicas durante a evolução clínica da EAE induzida em camundongos C57BL/6. (AU)