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Análise da distribuição de interneurônios hipocampais e alterações eletrofisiológicas durante o desenvolvimento de ratos após anóxia neonatal

Processo: 16/16892-6
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de março de 2017
Vigência (Término): 28 de fevereiro de 2019
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Convênio/Acordo: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Pesquisador responsável:Alexandre Hiroaki Kihara
Beneficiário:Débora Sterzeck Cardoso
Instituição-sede: Centro de Matemática, Computação e Cognição (CMCC). Universidade Federal do ABC (UFABC). Ministério da Educação (Brasil). Santo André , SP, Brasil
Assunto(s):Neurociências   Eletrofisiologia

Resumo

A anóxia neonatal é um importante problema de saúde pública mundial, pois além da grande taxa de mortalidade pode causar sequelas permanentes. O encéfalo é o órgão mais suscetível à privação de oxigênio, uma vez que demanda alta taxa energética. Dentre as estruturas encefálicas, o hipocampo é uma das áreas mais sensíveis à anóxia e é caracterizado por ter uma anatomia e circuitos conhecidos. Sua variedade celular é em grande parte composta por interneurônios, células inibitórias que formam circuitos locais através de sinapses com células principais do hipocampo, controlando assim a atividade e ritmicidade local. A anóxia resulta em inúmeros eventos que levam à lesão e morte neuronal no hipocampo e podem alterar a conectividade e função hipocampais. No entanto, o impacto da anóxia no balanço de neurônios excitatórios e inibitórios é pouco conhecido, assim como as alterações eletrofisiológicas decorrentes da perda neuronal. Neste estudo, propomos a análise da distribuição das populações de interneurônios calbindina (CB), calretinina (CR) e parvalbumina (PV)-positivos por imunofluorescência e níveis proteicos por western blot, . Além disso, pretendemos analisar possíveis alterações eletrofisiológicas por meio de registros usando HD-MEA BioCAM 4096 em fatias de hipocampos de ratos que sofreram anóxia neonatal durante o desenvolvimento (P10 e P30). Desta forma, pretendemos contribuir com futuras propostas terapêuticas relacionadas aos déficits cognitivos e de aprendizagem relacionados com a anóxia neonatal. (AU)