| Processo: | 16/16528-2 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2017 |
| Data de Término da vigência: | 03 de fevereiro de 2022 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Bioquímica - Bioquímica de Microorganismos |
| Pesquisador responsável: | Laura Cristina Sichero Vettorazzo |
| Beneficiário: | Aline Lopes Ribeiro |
| Instituição Sede: | Instituto do Câncer do Estado de São Paulo Octavio Frias de Oliveira (ICESP). Coordenadoria de Serviços de Saúde (CSS). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil |
| Bolsa(s) vinculada(s): | 19/25486-0 - O impacto de EVER1/2 sobre a atividade transcricional de beta-HPV, BE.EP.DR |
| Assunto(s): | Virologia Transcrição genética |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Ciclo de vida viral | diferenciação | Hpv-18 | Papilomavírus | transcricao | Virologia |
Resumo Mundialmente, o HPV-16 é o tipo mais prevalente tanto em neoplasias pré-invasivas quanto em carcinomas invasivos do colo do útero, seguido pelo HPV-18, entretanto o HPV-18 predomina em adenocarcinomas (56%) e tumores adenoescamosos (39%). Diversas evidências indicam que a sincronização do ciclo de vida do vírus ao programa de diferenciação do epitélio, além do epitéliotropismo, se deva em parte à composição de sítios de ligação de fatores de transcrição (FTs) à LCR e a expressão diferencial destes fatores, ou co-fatores necessários para a transcrição, não apenas nas células epiteliais, mas também através das diferentes camadas do epitélio estratificado. Até o momento, muito pouco progresso foi feito no que concerne à expressão gênica de HPV-18 no contexto das diferentes fases do ciclo de vida viral. Pelo exposto, este projeto visa caracterizar de maneira abrangente a atividade transcricional do promotor precoce principal de HPV-18 (P105) em condições representando os diferentes estágios do ciclo de vida viral. Mais especificamente, objetiva-se: (1) avaliar a atividade transcricional de P105 de HPV-18 em queratinócitos não-diferenciados e diferenciados; (2) analisar os níveis de 345 FTs expressos em queratinócitos não-diferenciados e diferenciados; (3) determinar quais dentre estes FTs celulares se ligam à LCR de HPV-18; (4) determinar o impacto destes fatores individualmente e sinergisticamente sobre a atividade transcricional de P105 de HPV-18. Este conhecimento é fundamental para melhor compreender a biologia, patogenia, diagnóstico e manejo clínico das doenças associadas a este tipo viral. (AU) | |
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