| Processo: | 16/21239-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de abril de 2017 |
| Data de Término da vigência: | 30 de abril de 2021 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal |
| Acordo de Cooperação: | Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) |
| Pesquisador responsável: | Rita de Cassia Aleixo Tostes Passaglia |
| Beneficiário: | Simone Regina Potje |
| Instituição Sede: | Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Bolsa(s) vinculada(s): | 19/06653-2 - Proteoglicanos de sulfato de heparano como reguladores do tônus vascular, BE.EP.PD 18/01853-0 - As vias de mecanotransdução ativadas pelo aumento da pressão intravascular em camundongos knockout para glipican-1 e syndecan-1, BE.EP.PD |
| Assunto(s): | Óxido nítrico |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Cavéola | glicocálice | Oxido Nitrico | Shr | Biologia Vascular |
Resumo O glicocálice endotelial é formado principalmente por proteoglicanos, glicoproteínas e glicosaminoglicanos (GAGs) e tem sido descrito como estrutura responsável pela mecanotransdução que é tradução das forças biomecânicas em sinais bioquímicos nas células endoteliais, promovendo ativação da óxido nítrico sintase endotelial (eNOS) e a produção de óxido nítrico (NO). A hipertensão essencial é um distúrbio de origem multifatorial, que afeta 20% da população adulta em países industrializados e está associado à redução da biodisponibilidade do NO. Os ratos espontaneamente hipertensos (SHR) apresentam predisposição genética para o desenvolvimento da hipertensão essencial sem etiologia específica, sendo um excelente modelo para estudo da hipertensão essencial. Em SHR, a expressão da eNOS está reduzida em vasos de condutância. No entanto, não há alteração na expressão da eNOS em artéria de resistência, mas a atividade da eNOS encontra-se reduzida quando comparada com ratos normotensos. Sabe-se também que o número de cavéolas está diminuído em SHR quando comparado com ratos normotensos. Além disso, ocorrem alterações na modulação de proteoclicanos em vasos de resistência de SHR, o que sugere que proteoglicanos podem contribuir para o aumento da resistência vascular periférica em estados hipertensos. Portanto, a hipótese do nosso trabalho é de que a hipertensão essencial promove alterações na composição do glicocálice levando ao comprometimento da estrutura da cavéola. Isto leva ao prejuízo no processo de mecanotransdução e conseqüentemente à menor atividade da eNOS e redução da produção de NO em vasos de resistência de SHR, contribuindo para a hipertensão essencial. (AU) | |
| Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre a bolsa: | |
| Mais itensMenos itens | |
| TITULO | |
| Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias ( ): | |
| Mais itensMenos itens | |
| VEICULO: TITULO (DATA) | |
| VEICULO: TITULO (DATA) | |