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Estrutura da caveola e sua modulação pelo glicocálice e o processo de mecanotransdução na hipertensão essencial

Processo: 16/21239-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de abril de 2017
Vigência (Término): 30 de setembro de 2020
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Convênio/Acordo: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Pesquisador responsável:Rita de Cassia Aleixo Tostes Passaglia
Beneficiário:Simone Regina Potje
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):19/06653-2 - Proteoglicanos de sulfato de heparano como reguladores do tônus vascular, BE.EP.PD   18/01853-0 - As vias de mecanotransdução ativadas pelo aumento da pressão intravascular em camundongos knockout para glipican-1 e syndecan-1, BE.EP.PD
Assunto(s):Óxido nítrico   Ratos endogâmicos SHR

Resumo

O glicocálice endotelial é formado principalmente por proteoglicanos, glicoproteínas e glicosaminoglicanos (GAGs) e tem sido descrito como estrutura responsável pela mecanotransdução que é tradução das forças biomecânicas em sinais bioquímicos nas células endoteliais, promovendo ativação da óxido nítrico sintase endotelial (eNOS) e a produção de óxido nítrico (NO). A hipertensão essencial é um distúrbio de origem multifatorial, que afeta 20% da população adulta em países industrializados e está associado à redução da biodisponibilidade do NO. Os ratos espontaneamente hipertensos (SHR) apresentam predisposição genética para o desenvolvimento da hipertensão essencial sem etiologia específica, sendo um excelente modelo para estudo da hipertensão essencial. Em SHR, a expressão da eNOS está reduzida em vasos de condutância. No entanto, não há alteração na expressão da eNOS em artéria de resistência, mas a atividade da eNOS encontra-se reduzida quando comparada com ratos normotensos. Sabe-se também que o número de cavéolas está diminuído em SHR quando comparado com ratos normotensos. Além disso, ocorrem alterações na modulação de proteoclicanos em vasos de resistência de SHR, o que sugere que proteoglicanos podem contribuir para o aumento da resistência vascular periférica em estados hipertensos. Portanto, a hipótese do nosso trabalho é de que a hipertensão essencial promove alterações na composição do glicocálice levando ao comprometimento da estrutura da cavéola. Isto leva ao prejuízo no processo de mecanotransdução e conseqüentemente à menor atividade da eNOS e redução da produção de NO em vasos de resistência de SHR, contribuindo para a hipertensão essencial. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
POTJE, SIMONE R.; GRANDO, MARCELLA D.; CHIGNALIA, ANDREIA Z.; ANTONIALI, CRISTINA; BENDHACK, LUSIANE M. Reduced caveolae density in arteries of SHR contributes to endothelial dysfunction and ROS production. SCIENTIFIC REPORTS, v. 9, APR 30 2019. Citações Web of Science: 0.

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