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Recuperação da atividade neuronal do núcleo motor dorsal do vago nos efeitos da ação central de insulina em animais hipertensos

Processo: 17/04532-8
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de setembro de 2017
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Vagner Roberto Antunes
Beneficiário:Karoline Martins dos Santos
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Hipertensão   Glicemia   Insulina   Sistema nervoso parassimpático   Glicose

Resumo

A glicose é a principal fonte energética para os tecidos, inclusive para o cérebro, e pode ser obtida pela dieta e também por processos metabólicos envolvendo o fígado. O descontrole de seus níveis pode ser muito prejudicial ao organismo, e, para evitá-lo, há sensores de glicemia espalhados em regiões como no fígado, aferências simpáticas e vagais, e SNC. Quando ativados, os sensores liberam hormônios para normalizarem a glicemia: principalmente glucagon (para aumentar glicemia) e insulina (para abaixá-la). No SNC, principalmente no hipotálamo, a insulina tem efeitos no comportamento alimentar e modulação do sistema nervoso autônomo (SNA). Estudos do nosso laboratório apontam que os neurônios do núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN) são ativados pela injeção central de insulina e que ainda estes neurônios se projetam para o núcleo motor dorsal do vago (DMV), de onde partem neurônios pré-ganglionares vagais que inervam o fígado, os quais fazem parte de uma importante via de integração no controle autonômico da produção hepática de glicose (PHG). Além disso, foi também demonstrado nestes estudos que a ação central de insulina em promover queda na PHG de Wistar é dependente da ativação dos eferentes parassimpáticos, mecanismos este que é falho em animais espontaneamente hipertensos (SHR), indicando que estes possuem uma deficiência nesta via de sinalização. Já é sabido que os SHR possuem resistência à insulina até antes de desenvolverem hipertensão, e que esta relação pode contribuir para o desenvolvimento da mesma, porém isso foi ainda pouco explorado. Desta forma, os objetivos do presente projeto são: identificar o fenótipo dos neurônios hipotalâmicos do PVN que se projetam para o DMV e que são ativados pela insulina agindo no SNC e testar a hipótese de que a deficiência no controle da PHG decorrente da ação central da insulina em SHR seja pela falha na neurotransmissão colinérgica nos neurônios pré-ganglionares parassimpáticos do DMV.