| Processo: | 17/15484-4 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Mestrado |
| Data de Início da vigência: | 01 de dezembro de 2017 |
| Data de Término da vigência: | 09 de dezembro de 2019 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Genética - Genética Humana e Médica |
| Pesquisador responsável: | Lorena Lôbo de Figueiredo Pontes |
| Beneficiário: | Talita Perez Sanches |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Oncologia Neoplasias da medula óssea Medula óssea Células-tronco neoplásicas Fisiopatologia Janus quinase 2 Mutação |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Mutação JAK2 | Neoplasias mieloproliferativas | Nicho endosteal | Oncologia Clinica |
Resumo As Neoplasias Mieloproliferativas (NMP) se originam de alterações moleculares ao nível da célula-tronco hematopoética (CTH), mas alterações do nicho da medula óssea podem também contribuir para a regulação das funções das células-tronco neoplásicas e das CTH normais residuais e, assim, participar da fisiopatologia da doença. Dessa forma, considerando que essas doenças não estão apenas ligadas à presença de mutações oncogênicas, objetivamos estudar componentes celulares do microambiente da medula óssea que possam interagir com a função e transformação das CTHs. Acreditamos que as NMP se originem não apenas de defeitos intrínsecos da CTH, mas também da sua regulação por um nicho anormal, capaz de dar suporte proliferativo à mielopoese. Sendo assim, pretendemos caracterizar fenotípica e funcionalmente as células que dão suporte ao nicho hematopoético localizado no endósteo, constituído por células endoteliais, osteoblastos e células-tronco mesenquimais, utilizando um modelo murino transgênico knockin de expressão heterozigótica condicional da Jak2V617F. Esta investigação objetiva trazer novos conhecimentos sobre a função das células do nicho nas NMP associadas à mutação da JAK2 e pode contribuir para elucidar os mecanismos ligados a sua participação no desenvolvimento e manutenção da proliferação mieloide neoplásica às custas da hematopoese normal. Finalmente, o trabalho poderá possivelmente apontar novos alvos terapêuticos dirigidos aos sinais regulatórios entre CTH e o microambiente da medula óssea. (AU) | |
| Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre a bolsa: | |
| Mais itensMenos itens | |
| TITULO | |
| Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias ( ): | |
| Mais itensMenos itens | |
| VEICULO: TITULO (DATA) | |
| VEICULO: TITULO (DATA) | |