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Um novo mecanismo no controle da liberação de hormônio neurohipofisário

Processo: 17/22140-0
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de fevereiro de 2018
Vigência (Término): 31 de janeiro de 2019
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:José Antunes Rodrigues
Beneficiário:Gislaine de Almeida Pereira
Supervisor no Exterior: Willis Kendrick Samson
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Local de pesquisa : Saint Louis University (SLU), Estados Unidos  
Vinculado à bolsa:14/25005-8 - Interação dos mecanismos celulares do estradiol e Angiotensina II em estruturas centrais envolvidas com o controle dos fluidos corporais: estudo in vitro, BP.PD
Assunto(s):Neuroendocrinologia

Resumo

Um novo peptídeo envolvido com a função reprodutiva foi recentemente identificado e denominado Phoenixin (PHXN). O novo neuropeptídeo PHXN, descoberto em 2013 por Yosten e colaboradores, e seu receptor, GPR173, foram identificados em neurônios magnocelulares do núcleo paraventricular e supraóptico, sugerindo uma importância funcional da PHXN no controle da homeostase hidromineral, bem como uma modulação do sistema hipotálamo-neurohipofisário. De fato, estudos prévios do grupo de Yosten e Samson mostraram que PHXN induz uma significativa liberação de vasopressina (AVP) mas não de oxitocina (OT) em hipotálamo-neurohipófise explants, e em ratos não anestesiados e intactos. Entretanto, os mecanismos envolvidos na liberação de AVP induzida pela PHXN ainda são desconhecidos. Portanto, este estudo objetiva investigar novos mecanismos pelo qual a PHXN controla a liberação hormonal neurohipofisária em resposta a estímulos osmóticos e hipovolêmicos. A elucidação dos mecanismos da PHXN relacionados com a liberação neurohipofisária pode fornecer importantes informações do seu papel na modulação da homeostase hidromineral, ampliando o conhecimento das ações não-reprodutivas da PHXN sob condições fisiológicas e fisiopatológicas, tais como desidratação e hipovolemia.

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