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Modulação anti-tumoral, resposta imune mediada pelas células t CD8 por agentes infecciosos geneticamente modificados

Processo: 18/01627-0
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
Vigência (Início): 01 de junho de 2018
Vigência (Término): 31 de março de 2019
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:João Gustavo Pessini Amarante Mendes
Beneficiário:Aamir Rana
Supervisor no Exterior: Subash Sad
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Local de pesquisa : University of Ottawa (uOttawa), Canadá  
Vinculado à bolsa:15/12977-4 - Modulação da resposta anti-tumoral por agentes infecciosos modificados geneticamente, BP.DR
Assunto(s):Neoplasias   Imunoterapia   Resposta imune

Resumo

A imunoterapia eficaz contra o câncer requer respostas imunes eficientes. A fraca característica imunogênica das células tumorais contribui para a evasão do sistema imunológico. Para superar isso, foram propostos sinais adjuvantes que promovem um ambiente inflamatório como uma abordagem para aumentar a antigenicidade das células tumorais. A acumulação preferencial de bactérias patogênicas no microambiente do tumor pode oferecer um grande potencial para a imunoterapia contra câncer. A express ã o de Ovalbumina de Listeria monocytogenes (LM) tem sido utilizada para aumentar a resposta imune anticancerígena em modelos de camundongos com tumores ortotópicos que expressam OVA. Embora o papel dos mecanismos de morte celular na regulação da resposta imune contra bactérias intracelulares tenha sido intensamente investigado, sua contribuição para o efeito adjuvante dos vetores LM no contexto da imunoterapia contra câncer permanece obscura. Pretendemos avaliar o papel da necroptose e da piroptose na modulação da resposta de células T antitumoral e CD8 + específicas do antígeno. Usaremos LM-OVA para imunização / infecção de Ripk3, Casp-1 e Ripk3, Casp-1, camundongos duplamente duplos para observar o efeito de Ripk-3 e Casp-1 deficiência individual e combinada na modulação de antígenos específicos do antígeno e resposta de células T anti-CD8 +.

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