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Fatores que alteram a ingestão alimentar modulam a atividade de neurônios Kiss1?

Processo: 17/22189-9
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de maio de 2018
Vigência (Término): 31 de julho de 2022
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia
Pesquisador responsável:Renata Frazão
Beneficiário:Naira da Silva Mansano
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Neurofisiologia   Ingestão de alimentos   Reprodução   Receptores de kisspeptina-1   Modelos animais
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Hipotálamo | Ingestão alimentar | Kisspeptina | Reprodução | Neurofisiologia

Resumo

Sabe-se que o estado nutricional afeta diretamente a reprodução, pois uma quantidade adequada de reserva energética é necessária para a fertilidade. A regulação da ingestão de alimentos e o balanço energético são modulados pela leptina, que age principalmente no núcleo arqueado (ARH), inibindo a síntese de neurotransmissores orexígenos neuropéptido Y (NPY) e o peptido relacionado com Agouti (AgRP) e estimulando os anorexígenos pró-opiomelanocortina (POMC). No ARH, encontram-se também a população de neurônios kisspeptinas, que expressam o gene Kiss1 e co-expressam o receptor de leptina (LepR). As kisspeptinas são consideradas o neuromodulador mais importante dos neurônios que sintetizam o hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH). Estudos eletrofisiológicos evidenciaram que as kisspeptinas são capazes de excitar diretamente os neurônios POMC e, inibir os neurônios AgRP de forma indireta. Contudo, os mecanismos neurais pelos quais os neurônios que controlam a ingestão alimentar modulam a reprodução ainda não estão elucidados. No presente estudo utilizaremos estratégias neuroanatômicas, eletrofisiológicas e animais geneticamente modificados para avaliar se a atividade dos neurônios Kiss1, e consequentemente do sistema reprodutivo, pode ser modulada por fatores que alteram a ingestão alimentar. (AU)

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Publicações científicas (5)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
WASINSKI, FREDERICK; CHAVES, FERNANDA M.; PEDROSO, JOAO A. B.; MANSANO, NAIRA S.; CAMPOREZ, JOAO PAULO; GUSMAO, DANIELA O.; LIST, EDWARD O.; KOPCHICK, JOHN J.; FRAZAO, RENATA; SZAWKA, RAPHAEL E.; et al. Growth hormone receptor in dopaminergic neurones regulates stress-induced prolactin release in male mice. Journal of Neuroendocrinology, v. 33, n. 3, . (18/04956-5, 17/02983-2, 20/01318-8, 17/21840-8, 16/20897-3, 17/21854-9, 17/22189-9)
PAULA, DANIELLA G. DE; BOHLEN, TABATA M.; ZAMPIERI, THAIS TESSARI; MANSANO, NAIRA S.; VIEIRA, HENRIQUE R.; GUSMAO, DANIELA O.; WASINSKI, FREDERICK; DONATO JR, JOSE; FRAZAO, RENATA. Distinct effects of growth hormone deficiency and disruption of hypothalamic kisspeptin system on reproduction of male mice. Life Sciences, v. 285, . (20/01318-8, 16/03082-6, 21/03316-5, 16/20897-3, 15/20198-5, 13/07908-8, 15/14588-5, 17/22189-9)
QUARESMA, PAULA G. F.; WASINSKI, FREDERICK; MANSANO, NAIRA S.; FURIGO, ISADORA C.; TEIXEIRA, PRYSCILA D. S.; GUSMAO, DANIELA O.; FRAZAO, RENATA; DONATO JR, JOSE. Leptin Receptor Expression in GABAergic Cells is Not Sufficient to Normalize Metabolism and Reproduction in Mice. Endocrinology, v. 162, n. 11, . (21/03316-5, 16/09679-4, 19/21707-1, 17/25281-3, 20/01318-8, 17/22189-9, 16/20897-3)
CHAVES, FERNANDA M.; MANSANO, NAIRA S.; FRAZAO, RENATA; DONATO JR, JOSE. Tumor Necrosis Factor alpha and Interleukin-1 beta Acutely Inhibit AgRP Neurons in the Arcuate Nucleus of the Hypothalamus. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, v. 21, n. 23, . (20/01318-8, 17/21840-8, 17/22189-9, 17/21854-9, 17/02983-2)
FURIGO, ISADORA C.; TEIXEIRA, PRYSCILA D. S.; QUARESMA, PAULA G. F.; MANSANO, NAIRA S.; FRAZAO, RENATA; DONATO JR, JOSE. STAT5 ablation in AgRP neurons increases female adiposity and blunts food restriction adaptations. JOURNAL OF MOLECULAR ENDOCRINOLOGY, v. 64, n. 1, p. 13-27, . (17/22189-9, 17/02983-2, 17/25281-3, 16/09679-4, 17/21840-8)

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