O papel do núcleo central do complexo amidaloide na hiperalgesia

• Processo: 18/04775-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2018
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2019
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
• Pesquisador responsável: Azair Liane Matos Do Canto de Souza
• Beneficiário: Daniela Baptista de Souza
• Supervisor: Theodore John Price
• Instituição Sede: Centro de Educação e Ciências Humanas (CECH). Universidade Federal de São Carlos (UFSCAR). São Carlos , SP, Brasil
• Instituição Anfitriã: University of Texas at Dallas (UT Dallas), Estados Unidos
• Vinculado à bolsa: 15/00006-4 - Empatia para dor: uma abordagem comportamental, neuroquímica e hormonal, BP.PD
• Assunto(s): Hiperalgesia Camundongos
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: amygdala | camundongo | Hiperalgesia | Núcleo Central | Neuropsicofarmacologia

Resumo

A dor crônica frequentemente leva a prejuízo de funções físicas e psicológicas. Modelos animais dor crônica, como aqueles chamados de "hiperalgesic priming" podem ser desenvolvidos através de modelos de incisão cirúrgica em camundongos, e buscam esclarecer à natureza de plasticidade neuronal que causa os prejuízos relacionados à dor crônica. Este modelo também se mostra uma importante ferramenta para o entendimento dos mecanismos moleculares relacionados à transição da dor aguda para a dor crônica. Além disso, são escassas as evidências de como se dão estes processos no cérebro. Entretanto, diversos achados demonstram que os mecanismos relacionados à memória também controlam o"hiperalgesic priming" nos nociceptores periféricos, alguns estudos preliminares sugerem que a plasticidade sináptica no sistema nervoso central estariam modulando o estado de dor crônica. Neste sentido, o núcleo central da amígdala (CeA) é uma importante área responsável pela integração entre os componentes afetivos e sensoriais do estímulo nociceptivo, além disso esta área exerce importantes evidências de plasticidade relacionadas a cronicidade da dor. A proposta deste estudo é utilizar técnicas de biologia molecular para identificar os mecanismos de plasticidade no CeA que modulam os processos para tornar a dor crônica. Nós utilizaremos optogenética e micro injeção de inibidores para manipular os circuitos neurais deste núcleo amidaloide. Nossa hipótese é de que a manipulação destes circuitos seja capaz de reverter o desenvolvimento da dor crônica no modelo de "hiperalgesic priming" Considerando o relevante componente afetivo envolvido neste tipo de dor nós iremos utilizar a "Mouse Grimace Scale" além de avaliar as respostas sensoriais de hiperalgesia e alodinia. Concomitantemente nós iremos avaliar possíveis alterações comportamentais em um coespecíco que irá coabitar com o camundongo submetido aos procedimentos descritos.