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Mecanismos moleculares relacionados ao aumento do conteúdo hepático de gordura em resposta ao excesso de exercício físico

Processo: 17/19869-8
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de julho de 2018
Vigência (Término): 31 de março de 2021
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina
Pesquisador responsável:Adelino Sanchez Ramos da Silva
Beneficiário:Ana Paula Pinto
Instituição-sede: Escola de Educação Física e Esporte de Ribeirão Preto (EEFERP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):19/15428-2 - Papel da autofagia na diferenciação de células-tronco musculares, BE.EP.DR
Assunto(s):Clínica médica   Exercício físico   Fígado gorduroso   Autofagia   Modelos animais

Resumo

A associação entre o Excesso de Exercício Físico (EEF) e a recuperação inadequada está relacionada com o aumento das principais proteínas da via de sinalização do complexo 1 do alvo da rapamicina em mamíferos (mTORC1), indução de sinais de edema celular, inflamação aguda, e acúmulo de gordura no tecido hepático de camundongos. No entanto, o modelo de EEF baseado em sessões crônicas de corrida em declive (EEF/declive) também foi capaz de aumentar a ativação das principais proteínas envolvidas na sinalização da insulina hepática. Visto que as vias moleculares do mTORC1 e insulina estão associadas com a inibição da via da autofagia, o principal objetivo do presente projeto de pesquisa será verificar se o aumento da via de sinalização do mTORC1 está associado com a inibição da autofagia, o que justificaria o aumento do conteúdo de gordura no fígado dos animais em resposta ao modelo de EEF/declive. Além disso, utilizaremos um grupo de camundongos que será submetido ao protocolo de EEF/declive e receberá a administração crônica de rapamicina, um fármaco que inibe a via de sinalização do mTORC1 e também é capaz de estimular a autofagia. Esse grupo nos possibilitará verificar se o aumento do conteúdo de gordura hepática ocorreu predominantemente devido a ativação da via do mTORC1 e inibição da via da autofagia. (AU)

Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
PINTO, ANA P.; DA ROCHA, ALISSON L.; CABRERA, ELISA M. B.; MARAFON, BRUNO B.; KOHAMA, EIKE B.; ROVINA, RAFAEL L.; SIMABUCO, FERNANDO M.; BUENO JUNIOR, CARLOS R.; DE MOURA, LEANDRO P.; PAULI, JOSE R.; CINTRA, DENNYS E.; ROPELLE, EDUARDO R.; DA SILVA, ADELINO S. R. Role of interleukin-6 in inhibiting hepatic autophagy markers in exercised mice. CYTOKINE, v. 130, JUN 2020. Citações Web of Science: 0.
DE VICENTE, LARISSA G.; PINTO, ANA P.; MUNOZ, VITOR R.; ROVINA, RAFAEL L.; DA ROCHA, ALISSON L.; GASPAR, RAFAEL C.; DA SILVA, LILIAN E. C. M.; SIMABUCO, FERNANDO M.; FRANTZ, FABIANI G.; PAULI, JOSE R.; DE MOURA, LEANDRO P.; CINTRA, DENNYS E.; ROPELLE, EDUARDO R.; DA SILVA, ADELINO S. R. Tlr4 participates in the responses of markers of apoptosis, inflammation, and ER stress to different acute exercise intensities in mice hearts. Life Sciences, v. 240, JAN 1 2020. Citações Web of Science: 0.
DA ROCHA, ALISSON L.; PINTO, ANA P.; KOHAMA, EIKE B.; PAULI, JOSE R.; DE MOURA, LEANDRO P.; CINTRA, DENNYS E.; ROPELLE, EDUARDO R.; DA SILVA, ADELINO S. R. The proinflammatory effects of chronic excessive exercise. CYTOKINE, v. 119, p. 57-61, JUL 2019. Citações Web of Science: 4.
PINTO, ANA P.; DA ROCHA, ALISSON L.; KOHAMA, EIKE B.; GASPAR, RAFAEL C.; SIMABUCO, FERNANDO M.; FRANTZ, FABIANI G.; DE MOURA, LEANDRO P.; PAULI, JOSE R.; CINTRA, DENNYS E.; ROPELLE, EDUARDO R.; DE FREITAS, ELLEN C.; DA SILVA, ADELINO S. R. Exhaustive acute exercise-induced ER stress is attenuated in IL-6-knockout mice. Journal of Endocrinology, v. 240, n. 2, p. 181-193, FEB 2019. Citações Web of Science: 1.

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