| Processo: | 18/11156-5 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de julho de 2018 |
| Data de Término da vigência: | 30 de junho de 2020 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | William Tadeu Lara Festuccia |
| Beneficiário: | Adriano de Britto Chaves Filho |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 15/19530-5 - Caracterização do envolvimento do sensor de nutrientes mTOR no desenvolvimento de doenças metabólicas crônicas associadas à obesidade, AP.TEM |
| Assunto(s): | Metabolismo Lipidômica Fígado gorduroso Lipodistrofia Peroxidação de lipídeos Obesidade |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Esteatose Hepática | Lipidômica | Lipodistrofia | obesidade | Peroxidação Lipídica | Metabolismo |
Resumo Diversas evidências experimentais indicam que, tanto na obesidade quanto na lipodistrofia, a incapacidade do tecido adiposo de tamponar adequadamente lipídios e o consequente redirecionamento destas moléculas para a deposição no músculo esquelético, fígado e pâncreas (Snel, Jonker et al. 2012), que não possuem a maquinaria enzimática adequada para este fim, são fatores importantes no desenvolvimento da inflamação, resistência à insulina e esteatose hepática associadas a estas condições. A natureza e identidade, entretanto, dos lipídios que exercem efeitos deletérios na homeostase metabólica e tecidual ainda não estão claras. Assim, no presente projeto, nós testaremos a hipótese que lipídios modificados espontaneamente (oxidados) ou enzimaticamente no TA são importante mediadores destas respostas. Para isto, nós caracterizaremos o lipidoma e especialmente o perfil de lipídios oxidados (oxilipidoma), e identificaremos proteínas modificadas por aldeídos lipídicos no tecido adiposo, fígado e soro de camundongos obesos e lipodistróficos e avaliaremos a contribuição destes eventos para a progressão das complicações fisiológicas comuns (inflamação, resistência à insulina e esteatose hepática) a estas condições. | |
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