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Autofagia mediada por ULK1/2: efeitos no metabolismo energético de hepatócitos

Processo: 18/13252-1
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado Direto
Vigência (Início): 01 de abril de 2019
Vigência (Término): 31 de março de 2020
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia
Pesquisador responsável:William Tadeu Lara Festuccia
Beneficiário:Milene Ortiz Silva
Supervisor no Exterior: Nicholas Ktistakis
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Local de pesquisa : Babraham Institute, Inglaterra  
Vinculado à bolsa:17/12260-8 - Envolvimento da autofagia nas alterações metabólicas e inflamatórias do tecido adiposo associadas à Obesidade induzida por dieta hiperlipídica, BP.DD
Assunto(s):Ácidos graxos   Metabolismo   Glicogênio   Autofagia

Resumo

Os reguladores centrais da autofagia são as serina/treonina quinases unc-51 like autophagy activating kinase 1/2 (ULK1 eULK2) que participam no início do processo celular autofágico. Essas quinases, além de iniciar a cascata autofágica, parecem ter papéis secundários interessantes no metabolismo energético para coordenar a resposta celular à depleção de nutrientes, como aumentar o fluxo glicolítico, desviar o carbono para a via da pentoses fosfato, produzir NADPH e controlar o metabolismo lipídico nos adipócitos ou Células HCT116. Este projeto visa investigar em células Hep G2 (um modelo para hepatócitos) os efeitos metabólicos de ULK1 e/ou 2 que são independentes da maquinaria autofágica, tais como síntese de ácidos graxos ou lipólise, acúmulo ou degradação de glicogênio e atividade glicolítica. Compreender a sinalização dessas quinases pode contribuir para abordagens terapêuticas para obesidade, esteatose hepática e envelhecimento.

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