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Efeitos de dieta obesogênica, na gestação e lactação, sobre o metabolismo central e periférico da serotonina: estudo do hipotálamo e do tecido adiposo visceral em mães e proles

Processo: 18/00449-1
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de setembro de 2018
Vigência (Término): 31 de agosto de 2019
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Nutrição - Desnutrição e Desenvolvimento Fisiológico
Pesquisador responsável:Cristiano Mendes da Silva
Beneficiário:Maria Laura Monteiro da Luz Camargo
Instituição-sede: Instituto de Saúde e Sociedade (ISS). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Baixada Santista. Santos , SP, Brasil
Assunto(s):Hipotálamo   Serotonina   Tecido adiposo   Dieta hiperlipídica   Obesidade   Estado nutricional   Nutrição da mãe

Resumo

A literatura científica tem adotado nomenclaturas diferentes para explicar a incidência da obesidade na vida adulta associando com eventuais estímulos ambientais adversos ocorridos no início da vida, tais como a exposição precoce a dietas hiperlipícas (DHL) ou obesogênicas. Muitos artigos têm denominado este fenômeno de "programação metabólica ou fetal" (Barker, 2002; Armitage et al., 2005), ou "plasticidade fenotípica ou desenvolvimental" (Gluckman et al., 2007-2008; Hanson et al., 2011; Hanson and Gluckman, 2011). O estado nutricional e/ou a nutrição materna durante a gestação e lactação é considerado um importante indutor da "programação metabólica ou plasticidade fenotípica" tanto em animais como em seres humanos (Howie et al., 2009). Dados epidemiológicos nacionais e internacionais são alarmantes, demonstrando aumento da prevalência de obesidade e/ou sobrepeso, associados à alta ingestão de DHL em mulheres em idade reprodutiva, gestantes e/ou lactantes (Kim et al., 2007; WHO, 2011; Vigitel, 2011; Dong et al., 2012). A exposição materna a DHL traz riscos significantes à saúde da prole, os quais podem se manifestar na vida adulta, resultando em: síndrome metabólica (Ashino et al, 2012; Melo et al, 2014), doenças cardiovasculares (Poston, 2012) e distúrbios neurológicos (Peleg-Raibstein et al, 2012; Giriko et al, 2013; Melo et al, 2014; Mendes-da-Silva et al., 2014 Sasaki et al, 2014). A serotonina (5-hidroxitriptamina ou 5-HT) é uma amina biogênica que reside em tecidos não neuronais (periféricos) e neuronais. A enzima-chave responsável pela síntese de serotonina é a triptofano hidroxilase (TPH), sendo encontrada como TPH1 em tecidos periféricos, tais como o trato gastrointestinal e o tecido adiposo; e TPH2 em tecidos neurais, principalmente no Sistema Nervoso Central (SNC), em estruturas como tronco encefálico, hipocampo e hipotálamo (Stephen; Abraham, 2017). A serotonina central, representa 5% de toda serotonina produzida e diminui o apetite através de efeitos sobre o sistema nervoso (Crane et al., 2014). Em contrapartida, a serotonina periférica, representa 95% da produção endógena, a qual circula no sangue e/ou é armazenada em órgãos como o pâncreas (Stephen; Abraham, 2017). Achados recentes sugerem que o aumento da serotonina periférica e de polimorfismos em TPH1 estão associados à obesidade. À medida que a obesidade parece aumentar a serotonina periférica, a inibição da sinalização da serotonina ou a sua síntese no tecido adiposo pode ser um tratamento eficaz para a obesidade e suas comorbidades (Crane et al., 2014). Em um estudo de Stephen e Abraham (2017), analisando o efeito de uma dieta rica em gordura e carboidratos simples em camundongos C57BL/6J sob a via metabólica da serotonina no sistema central - nas regiões do hipotálamo e corpo-estriado - e nos sistemas periféricos - no plasma e urina - foi verificado que tanto o hipotálamo quanto o corpo estriado desempenham um papel na ingestão de alimentos e na saciedade. O hipotálamo é a principal região do cérebro para a regulação da ingestão de alimentos e do balanço energético em mamíferos. Sob condições fisiológicas, uma variedade de sinais periféricos, regulam o apetite e ajusta a ingestão de energia para combinar com os requisitos de consumo de energia. Evidências sugerem que a ativação "inflamatória" hipotalâmica como resultado de uma dieta rica em gordura (HFD) e obesidade pode perturbar os sinais anorexigênicos e termogênicos e promover o controle anormal do peso corporal (Manousopoulou et al., 2016). A serotonina hipotalâmica tem sido implicada na saciedade e na absorção de nutrientes, o que se relaciona ingestão de carboidratos e gorduras. A partir das evidências apresentadas o objetivo desse estudo é avaliar o efeito da dieta hiperlipídica durante a gestação e lactação sobre o sistema serotoninérgico no tecido adiposo (proles) e hipotálamo (mães e proles).

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