Estudo das alterações na resposta lipolítica e na gliceroneogênese em territórios adiposos de diferentes localizações anatômicas induzidas pelo hipercortisolismo iatrogênico crônico

• Processo: 18/16856-5
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2018
• Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2022
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Fabio Bessa Lima
• Beneficiário: Ayumi Cristina Medeiros Komino
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 16/25129-4 - Hipercortisolismo Crônico Iatrogênico e suas implicações para a plasticidade do tecido adiposo uma análise da dinâmica da distribuição adiposa em um modelo experimental de Síndrome de Cushing, AP.TEM
• Assunto(s): Endocrinologia Síndrome de Cushing Síndrome metabólica Glucocorticoides Tecido adiposo branco Lipólise Morfometria Expressão gênica
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: gliceroneogênese | Glicocorticóides | Hipercortisolismo crônico | lipólise | Tecido Adiposo Branco | Endocrinologia

Resumo

Os glicocorticoides são hormônios esteroides secretados pelo córtex adrenal. São essenciais para várias funções vitais e tanto seu excesso quanto sua ausência são ameaças à vida. O excesso de glicocorticoides sistêmico é conhecido como Síndrome de Cushing, uma desordem com inúmeras complicações, das quais muitas estão ligadas ao metabolismo de lipídios, tendo o tecido adiposo um papel central. Assim sendo, vias altamente ativas nos adipócitos, como a lipólise e a gliceroneogênese, podem ter função na fisiopatologia desta doença. No intuito de avaliar a contribuição destas vias e de diferentes territórios adiposos, levando em consideração que diferentes territórios possuem diferentes características, este projeto visa por meio de análise morfométrica, ensaios biológicos com adipócitos isolados, expressão gênica, proteica e atividade enzimática, caracterizar as mudanças ocasionadas sob exposição crônica a glicocorticoides, visto que há poucos estudos na literatura com modelos animais de tal síndrome, especialmente em relação à análise da resposta lipolítica e, principalmente, do papel da gliceroneogênese na alteração da plasticidade do tecido adiposo (isto é, na indução de maior adiposidade central visceral e redução da massa adiposa periférica). Além disso, o entendimento destas vias poderá elucidar o mecanismo de outras patologias que apresentam características similares com a Síndrome de Cushing, como a Síndrome Metabólica. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

SILVA, FLAVIANE DE FATIMA; MEDEIROS KOMINO, AYUMI CRISTINA; ANDREOTTI, SANDRA; REIS, GABRIELA BOLTES; CAMINHOTTO, RENNAN OLIVEIRA; LANDGRAF, RICHARDT GAMA; DE SOUZA, GABRIEL OREFICE; LAURATO SERTIE, ROGERIO ANTONIO; COLLINS, SHEILA; DONATO, JOSE, JR.; et al. Dexamethasone-Induced Adipose Tissue Redistribution and Metabolic Changes: Is Gene Expression the Main Factor? An Animal Model of Chronic Hypercortisolism. BIOMEDICINES, v. 10, n. 9, p. 23-pg., 2022-09-01. (18/16856-5, 16/25129-4, 18/11145-3)