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Estudo das alterações na capacidade termogênica e na regulação do browning/whitening em territórios adiposos de diferentes localizações anatômicas induzidas pelo hipercortisolismo iatrogênico crônico

Processo: 18/11145-3
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de outubro de 2018
Situação:Interrompido
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Fabio Bessa Lima
Beneficiário:Flaviane de Fatima Silva
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:16/25129-4 - Hipercortisolismo Crônico Iatrogênico e suas implicações para a plasticidade do tecido adiposo uma análise da dinâmica da distribuição adiposa em um modelo experimental de Síndrome de Cushing, AP.TEM
Bolsa(s) vinculada(s):19/04936-7 - O papel da p38alfa MAPK sobre as vias beta-adrenérgicas, browning e whitening do tecido adiposo em um modelo experimental de hipercortisolismo iatrogênico crônico, BE.EP.DR
Assunto(s):Tecido adiposo marrom   Termogênese   Tecido adiposo bege   Síndrome de Cushing   Fisiologia endócrina

Resumo

A Síndrome de Cushing é uma desordem endócrina causada pela exposição crônica aos glicocorticoides. Sua etiologia é variada, mas a causa mais comum é o uso prolongado de glicocorticoides sintéticos - o hipercortisolismo iatrogênico. Uma das características mais importantes dessa síndrome é a quebra do ritmo circadiano de liberação e ação hormonal, perturbando seriamente o funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e desencadeando diversas alterações sistêmicas como a intolerância à glicose, resistência à insulina, dislipidemia e distribuição preferencial de gordura na região central do corpo. O aumento da adiposidade central no hipercortisolismo ainda não é totalmente esclarecido, mas possivelmente está relacionado com alterações no balanço lipólise/lipogênese e adipogênese/apoptose em diferentes coxins adiposos, bem como de alterações na diferenciação de adipócitos beges - o browning, ou da redução da função termogênica dos adipócitos beges e marrons - o whitening. Evidências sugerem que o ganho de peso por aumento do tecido adiposo branco ocasionado pelos glicocorticoides tenha efeito supressor sobre o browning e favoreça o whitening, principalmente por reduzir a expressão de UCP1. Ao mesmo tempo, a inibição do browning e, consequentemente, de seus efeitos termogênicos no tecido adiposo branco parece estar relacionada com o aumento da adiposidade central. Em resumo, ainda não está claro se a inibição do browning e/ou favorecimento do whitening é causa ou consequência do acúmulo de gordura central no hipercortisolismo iatrogênico. Sendo assim, o objetivo do presente projeto será investigar como os processos de browning e whitening estão relacionados com a redistribuição de tecido adiposo em um modelo experimental de hipercortisolismo iatrogênico estabelecido em nosso laboratório.

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