| Processo: | 18/15461-7 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado |
| Vigência (Início): | 31 de outubro de 2018 |
| Vigência (Término): | 30 de outubro de 2019 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Educação Física |
| Pesquisador responsável: | Leandro Pereira de Moura |
| Beneficiário: | Chadi Pellegrini Anaruma |
| Supervisor: | Loren E. Wold |
| Instituição Sede: | Instituto de Biociências (IB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Rio Claro. Rio Claro , SP, Brasil |
| Local de pesquisa: | Ohio State University, Columbus, Estados Unidos |
| Vinculado à bolsa: | 16/14388-9 - Comparação de dois protocolos de exercício físico no mecanismo de ação da clusterina/apoj em camundongos magros e obesos, BP.DR |
| Assunto(s): | Biologia molecular Inflamação Tabaco Produtos do tabaco Poluição do ar Colágeno Gás tóxico |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Heart | Hypertrophy | inflammation | particulate matter | Biologia Molecular do Exercício |
Resumo Tanto o cigarro quanto a poluição do ar são fontes de gases tóxicos e material particulado fino (PM 2,5; partículas <2,5 µm) que estão vinculados a desfechos cardiovasculares adversos, caracterizados pelo aumento da inflamação, e posterior deposição de colágeno. Recentemente, uma nova fonte de emissões, o cigarro eletrônico (EC), foi introduzida e está ganhando popularidade sem precedentes, especialmente entre os jovens. Embora os cigarros eletrônicos sejam uma fonte artificial de nicotina semelhante aos cigarros de tabaco, eles são uma fonte de gases potencialmente tóxicos, partículas finas e nicotina. No entanto, não se sabe se o uso de cigarros eletrônicos aumenta a inflamação e a fibrose a longo prazo, levando a danos estruturais e funcionais do coração e vasculatura; estas questões críticas serão respondidas pela presente proposta usando modelos in vivo e, pela primeira vez, miócitos humanos primários. O aerossol dos ECs é constituído por partículas finas e ultrafinas, o que torna relevante investigar os efeitos plausíveis da exposição ao EC na via inflamatória e reguladora do cálcio. Estudos da nossa equipe demonstram que a exposição ao material particulado fino causa disfunção cardíaca a longo prazo. De fato, nossos dados são os primeiros a examinar as conseqüências adversas da exposição ao PM 2,5, e serão expandidos para incluir estudos semelhantes em aerossóis gerados por EC. Embora nossas descobertas suportem o impacto crítico do aerossol EC em camundongos, dada a crescente população já exposta a aerossóis de EC, é fundamental que traduzamos nossos estudos para definir o impacto sobre as principais populações de células cardíacas substitutas. Estabelecemos um repositório de células vivas de populações-chave de células cardíacas de um coração humano doente e sem falhas. Aproveitaremos esse recurso agora bem validado para realizar experimentos funcionais paralelos em ratos e humanos. Nossa hipótese é que o aerossol EC promove danos tanto agudos quanto crônicos a múltiplas populações de células cardíacas, resultando em disfunção severa de órgãos e organismos. Os objetivos desta investigação são definir o impacto do aerossol EC (em concentrações clinicamente relevantes) em animais e em miócitos cardíacos humanos fenotipados. Iremos 1) definir o impacto in-vivo da exposição aguda e crônica a aerossóis EC na fisiologia cardíaca, 2) definir o impacto da exposição aguda e crônica a aerossóis EC na função de populações de células cardíacas chave, e 3), Definir o impacto de CE exposição a aerossóis nas principais populações de células cardíacas humanas primárias. (AU) | |
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