Respostas do NR1D1 a diferentes modelos de exercício físico agudo no músculo esquelético de camundongos

• Processo: 18/12519-4
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Vigência (Início): 01 de novembro de 2018
• Vigência (Término): 31 de outubro de 2019
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Educação Física
• Pesquisador responsável: Adelino Sanchez Ramos da Silva
• Beneficiário: Rafael Lemes Rovina
• Instituição-sede: Escola de Educação Física e Esporte de Ribeirão Preto (EEFERP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Fisiologia Autofagia Exercício físico Músculo esquelético Proteínas quinases ativadas por AMP Serina-treonina quinases TOR Processos fisiológicos Modelos animais

Resumo

Diferentes modelos de exercício físico induzem inúmeros benefícios ao organismo, podendo tanto auxiliar no tratamento de doenças quanto no aumento de desempenho nos esportes. Cada modelo de exercício utiliza a predominância de diferentes fibras musculares, sistemas energéticos e vias de sinalização, ativando por exemplo as vias da mammalian target of rapamicin (mTOR) e da AMP-activated protein kinase (AMPK). A ativação dessas vias também regula processos fisiológicos como a autofagia, um meio de "reciclagem celular", reutilizando organelas danificadas para geração de energia. Recentemente foi descoberto que o nuclear receptor subfamily 1 group D member 1 (NR1D1) apresenta relação com estes fenômenos, se apresentando como um potencial modulador da capacidade oxidativa no musculo esquelético e regulador de genes relacionados a atrofia muscular e autofagia. O NR1D1 também sofre influência do ciclo circadiano, podendo ser caracterizado como um clock gene. Portanto, o principal objetivo do presente projeto de pesquisa é investigar as respostas do NR1D1 ao exercício físico agudo em seus dois modelos mais clássicos, resistido e endurance, levando em consideração seu comportamento durante o ciclo circadiano. Para isso, serão utilizados camundongos C57Bl6 que serão divididos nos seguintes grupos: grupo controle (CT; camundongos sedentários), grupo endurance (END; camundongos submetidos ao protocolo de exercício físico agudo aeróbio) e grupo resistido (RES; camundongos submetidos ao protocolo de exercício físico agudo de força). Será extraído o músculo gastrocnêmio imediatamente após o exercício físico agudo e após 6, 12 e 18 horas de recuperação. Serão realizadas as técnicas de immunoblotting, RT-PCR e fluxo autofágico. De acordo com a distribuição estatística dos dados, serão utilizados testes paramétricos ou não paramétricos. Será adotado o nível de significância de p<0,05.

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

ROVINA, RAFAEL L.; DA ROCHA, ALISSON L.; MARAFON, BRUNO B.; PAULI, JOSE R.; DE MOURA, LEANDRO P.; CINTRA, DENNYS E.; ROPELLE, EDUARDO R.; DA SILVA, ADELINO S. R. One Bout of Aerobic Exercise Can Enhance the Expression of Nr1d1 in Oxidative Skeletal Muscle Samples. FRONTIERS IN PHYSIOLOGY, v. 12, FEB 1 2021. Citações Web of Science: 0.

PINTO, ANA P.; DA ROCHA, ALISSON L.; CABRERA, ELISA M. B.; MARAFON, BRUNO B.; KOHAMA, EIKE B.; ROVINA, RAFAEL L.; SIMABUCO, FERNANDO M.; BUENO JUNIOR, CARLOS R.; DE MOURA, LEANDRO P.; PAULI, JOSE R.; CINTRA, DENNYS E.; ROPELLE, EDUARDO R.; DA SILVA, ADELINO S. R. Role of interleukin-6 in inhibiting hepatic autophagy markers in exercised mice. CYTOKINE, v. 130, JUN 2020. Citações Web of Science: 0.

DE VICENTE, LARISSA G.; PINTO, ANA P.; MUNOZ, VITOR R.; ROVINA, RAFAEL L.; DA ROCHA, ALISSON L.; GASPAR, RAFAEL C.; DA SILVA, LILIAN E. C. M.; SIMABUCO, FERNANDO M.; FRANTZ, FABIANI G.; PAULI, JOSE R.; DE MOURA, LEANDRO P.; CINTRA, DENNYS E.; ROPELLE, EDUARDO R.; DA SILVA, ADELINO S. R. Tlr4 participates in the responses of markers of apoptosis, inflammation, and ER stress to different acute exercise intensities in mice hearts. Life Sciences, v. 240, JAN 1 2020. Citações Web of Science: 0.