| Processo: | 19/02490-1 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 21 de maio de 2019 |
| Data de Término da vigência: | 20 de maio de 2020 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | Terezila Machado Coimbra |
| Beneficiário: | Lucas Ferreira de Almeida |
| Supervisor: | Kirsten Madsen |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Instituição Anfitriã: | University of Southern Denmark (SDU), Dinamarca |
| Vinculado à bolsa: | 17/07118-8 - Influência da vitamina D no desenvolvimento renal em ratos, BP.DR |
| Assunto(s): | Fisiologia renal Vitamina D Sistema renina-angiotensina |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | desenvolvimento renal | microvasculatura renal | sistema renina angiotensina | vitamina D | Fisiologia Renal |
Resumo Eventos adversos durante o desenvolvimento fetal estão associados com o aumento do risco de hipertensão e doenças cardiovasculares e metabólicas na vida adulta, uma correlação conhecida como programação fetal. Os rins são particularmente propensos a alterações de programação fetal, especialmente quando há um distúrbio no sistema renina-angiotensina (SRA) durante o desenvolvimento. Um dos alvos específicos dessas alterações é a vasculatura renal. De acordo com grupo da professora Madsen, usando métodos estereológicos quantitativos, demonstrou uma redução na expansão dos feixes dos vasos pós-glomerulares em ratos durante a lactação em resposta ao antagonista farmacológico de receptor AT1 no período pós-natal. Os efeitos em longo prazo deste bloqueio do receptor ainda estão por ser investigados. Assim, propomos um estudo colaborativo entre os dois grupos de pesquisa para explorar os efeitos em longo prazo do bloqueio farmacológico de AT1. Nossa hipótese é que o desenvolvimento pós-natal do rim depende da angiogênese estimulada pela Angiotensina II (AngII) e que a malformação da microvasculatura renal na vida adulta é causada pelos distúrbios durante o desenvolvimento renal. A hipótese será abordada in vivo pela aplicação de métodos estereológicos quantitativos. O comprimento microvascular pós-glomerular, o volume e a área de superfície serão determinados em rins de ratos com 90 dias após o tratamento com inibidor de AngII tipo 1 (AT1) durante os 10-15 dias de vida pós-natal. Os mecanismos serão estudados pela análise de novas vias de sinalização envolvidas na angiogênese na medula renal durante o desenvolvimento renal. Os resultados obtidos possibilitarão a comparação com os resultados de deficiência de Vit.D obtidos anteriormente em nosso laboratório. | |
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