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Mecanismos independentes da UCP1 envolvidos no aumento de gasto energético e proteção contra a Obesidade induzidos por óleo de peixe em camundongos

Processo: 19/04271-5
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de junho de 2019
Vigência (Término): 31 de maio de 2021
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:William Tadeu Lara Festuccia
Beneficiário:Tiago Eugênio Oliveira da Silva
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:15/19530-5 - Caracterização do envolvimento do sensor de nutrientes mTOR no desenvolvimento de doenças metabólicas crônicas associadas à obesidade, AP.TEM
Assunto(s):Metabolismo energético   Músculo esquelético   Coração   Fígado   Obesidade   Dieta   Ácidos graxos ômega-3   Óleos de peixe   Proteína desacopladora 1   Modelos animais

Resumo

A ingestão de dieta rica em óleo de peixe e assim ácidos graxos ômega-3 (n-3) protege camundongos do ganho de peso corporal e Obesidade por mecanismo que envolve aumento do gasto energético independentemente da termogênese mediada pela UCP1. No presente projeto de doutorado, nós iremos investigar o envolvimento do metabolismo oxidativo peroxissomal e mitocondrial, bem como, do ciclo do cálcio mediado pelas SERCAs no músculo esquelético, coração e fígado no aumento de gasto energético induzido pela ingestão de dieta rica em óleo de peixe. Para isto, camundongos selvagens e deficientes para UCP1 serão alimentados por 8 semanas com dieta hiperlipídica (HFD) contendo 60% de banha ou dieta hiperlipídica contendo 60% de óleo de peixe (HFN3) e avaliados para peso corporal, adiposidade, calorimetria indireta, temperatura corporal, função mitocondrial, expressão e conteúdo proteico de enzimas da ²-oxidação e biogênese mitocondrial e peroxissomal. Em um segundo protocolo, estas mesmas variáveis serão avaliadas em camundongos alimentados durante 4 semanas com dietas hiperlipídicas HFD e HFN3 selvagens e deficientes para UCP1 e tratados com veículo ou inibidor farmacológico da ACOX-1 (ácido 10,12-tricosadinóico, 100 mg/kg, gavagem). Em um terceiro protocolo, estas mesmas variáveis serão avaliadas em camundongos controles e deficientes para PEX5 especificamente em hepatócitos alimentados durante 8 semanas com dietas hiperlipídicas HFD e HFN3. (AU)