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Efeito da hipercalemia sistêmica: ativação dos HSD2 cerebrais e balanço hídrico

Processo: 19/09820-7
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Mestrado
Vigência (Início): 01 de setembro de 2019
Vigência (Término): 29 de fevereiro de 2020
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Eduardo Colombari
Beneficiário:Frederico Sassoli Fazan
Supervisor no Exterior: Joel C. Geerling
Instituição-sede: Faculdade de Odontologia (FOAr). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araraquara. Araraquara , SP, Brasil
Local de pesquisa: University of Iowa, Estados Unidos  
Vinculado à bolsa:18/02194-0 - Participão da aldosterona central no controle neural da função renal, BP.MS
Assunto(s):Neurociências   Neuroendocrinologia   Aldosterona   Hiperaldosteronismo   Hipercalcemia   Comportamento ingestivo   Potássio

Resumo

A aldosterona é um mineralocorticoide produzido pelas glândulas suprarrenais com diversas funções fisiológicas, incluindo a modulação da pressão arterial e o conteúdo hidroeletrolítico do meio interno. A síntese e liberação de aldosterona ocorrem no estado hipovolêmico e especialmente no hipercalêmico. A aldosterona age através da interação com o receptor de mineralocorticoide (MR). Esses receptores também interagem com grande afinidade com o glicocorticóide cortisol. Para evitar a ativação inespecífica do MR, as células sensíveis à aldosterona expressam a enzima 11²-hidroxiesteróide desidrogenase tipo 2 (HSD2) que é capaz de converter o cortisol em cortisona, deixando a MR propensa à ligação da aldosterona. Estudos recentes mostraram a presença de células HSD2 no núcleo do trato solitário (NTS) no sistema nervoso central, sugerindo a participação da aldosterona como hormônio neuromodulador. De fato, esses neurônios HSD2 estão associados ao apetite ao sódio pela ação sinérgica da aldosterona e da angiotensina II no NTS. No entanto, a atividade dessas células durante o hiperaldosteronismo hipercalêmico não foi estudada. O objetivo deste estudo é analisar os efeitos do hiperaldosteronismo secundário induzido por hipercalemia nas células HSD2 do NTS. Esta pesquisa pode revelar se essas células participam da detecção e/ou manejo do equilíbrio interno ou externo do potássio e os resultados desse trabalho poderão ser guia para futuras pesquisas neste tema. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
FAZAN, FREDERICO S.; COLOMBARI, EDUARDO; LOEWY, ARTHUR D.; GEERLING, JOEL C.. Despite increasing aldosterone, elevated potassium is not necessary for activating aldosterone-sensitive HSD2 neurons or sodium appetite. PHYSIOLOGICAL REPORTS, v. 9, n. 2, . (19/09820-7)

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