Expressão diferencial do lncRNA IGFL2-AS1 em linhagens celulares de câncer de colo de útero

• Processo: 19/10031-7
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Vigência (Início): 01 de agosto de 2019
• Vigência (Término): 30 de setembro de 2020
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
• Pesquisador responsável: Luisa Lina Villa
• Beneficiário: Lucca Paolo Hsu Helmich
• Instituição-sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Neoplasias do colo uterino Carcinoma de células escamosas Linhagem celular tumoral Adenocarcinoma Biomarcadores RNA

Resumo

Estima-se que o câncer de colo de útero seja a terceira neoplasia mais incidente entre a população feminina brasileira no biênio 2018-2019 (INCA, 2017), sendo assim uma doença de grande relevância epidemiológica. As neoplasias de cérvix uterina se dividem, principalmente, em adenocarcinomas e carcinomas epidermoides. Adenocarcinomas são mais difíceis de serem detectados no exame papanicolau, portanto sua prevalência relativa tende a aumentar ao longo do tempo. Além disso, o prognóstico e resposta à radioterapia de pacientes com adenocarcinoma tende a ser pior que pacientes com carcinoma epidermoide. Assim, seria útil que existisse um biomarcador que pudesse diferenciar esses dois tipos de câncer para fins diagnósticos. Um long intergenic non-coding RNA (lincRNA), o insulin like growth factor receptor 2 antisense (IGFL2-AS1), muito mais expresso em carcinomas epidermoides do que adenocarcinomas (JORGE et al. em submissão), é um alvo promissor para esse fim. Dessa forma, o objetivo principal deste estudo é quantificar a expressão de IGFL2-AS1 em uma linhagem celular de adenocarcinoma de cérvice uterina e comparar com uma linhagem celular de carcinoma epidermoide, por meio de ensaios de RT-qPCR. Além disso, tem como objetivo secundário a quantificação da expressão de IGFL2-AS1 em células de adenocarcinoma tratadas com agente desmetilante de DNA 5-Aza-22-deoxicitidina (AZA C) e inibidor de desacetilação de histonas tricostatina A (TSA), de modo a investigar possíveis mecanismos epigenéticos envolvidos na supressão da expressão desse transcrito em adenocarcinoma.