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Estudo do conteúdo de trifosfato de adenosina no hipotálamo de animais com hipertensão induzida por sobrecarga de sal

Processo: 19/10312-6
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de agosto de 2019
Vigência (Término): 30 de setembro de 2020
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Vagner Roberto Antunes
Beneficiário:Zaira Maria de Sousa Pinheiro
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Hipotálamo   Hipertensão   Sistema nervoso autônomo   Diferenciação neuronal   Circulação sanguínea   Trifosfato de adenosina   Adenosina   Sal (condimento)

Resumo

A hipertensão arterial (HA) é um importante fator de risco para doenças cardíacas e a alta ingestão de sal uma condição determinante para aumento nos níveis de pressão arterial (PA), sendo essa patologia denominada hipertensão sensível ao sal. O sistema nervoso central (SNC), mais especificamente o sistema nervoso autônomo (SNA) participa do controle dos níveis de PA atuando na modulação do débito cardíaco e na resistência periférica total, que são regulados pelo SNA simpático (SNS) e parassimpático (SNP). Sendo assim a denominada HA neurogênica se dá perante a hiperatividade simpática que em grande parte é regulada neurônios pré-motores simpáticos hipotalâmicos e bulbares que enviam projeções aos neurônios pré-ganglionares na coluna intermedilateral, direcionando o fluxo simpático para os vasos sanguíneos e para o coração. A alta ingestão de sal leva à mudanças significativas nas molaridade plasmática, a qual é detectada pelos os morreceptores (células especializadas)que também estão localizados SNC, nas estruturas denominadas órgãos circunventriculares(CVOs) e que mantém conexões diretas com o núcleo para ventricular do hipotálamo (PVN).O PVN é composto por subpopulações de neurônios magnocelulares e de neurônios parvocelulares com projeções no RVLM e/ou na coluna intermediolateral (IML), portanto oPVN tem acesso direto à modulação da atividade do SNS. Recentemente nosso laboratório mostrou que o trifosfato de adenosina (ATP) participa da sinalização de grupamentos neuronais do PVN por elevar a frequência de potenciais de ação em neurônios pré-simpáticos do PVN, sendo assim, a resposta simpato-excitatória promovida pelo aumento das molaridade plasmática pode estar relacionada à ativação de mecanismos purinérgicos em neurônios pré-simpáticos do PVN. Uma das questões que ainda permanece é sobre a origem do ATP, como neurotransmissor e ainda se a disponibilidade dessa purina ao nível hipotalâmico estaria aumentada frente ao estímulo hiperosmótico com sobrecarga de sal essa é resposta que buscaremos responder nesse projeto científico.