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Estudo da influência dos neurônios C1 no controle autonômico decorrente da ação central da insulina

Processo: 19/06482-3
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de setembro de 2019
Vigência (Término): 28 de fevereiro de 2021
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Vagner Roberto Antunes
Beneficiário:Deborah de Paula Romeu
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Neurofisiologia   Glicemia   Ratos endogâmicos SHR   Insulina

Resumo

A glicose é o substrato energético mais importante para o organismo, sendo vital regular rigorosamente os níveis de glicemia. Nesse contexto, a insulina é o principal hormônio anabólico que regula a homeostase glicêmica, responsável pela captação da glicose e diminuição da glicemia no período pós-prandial. Além das suas ações periféricas, a insulina exerce uma gama de ações no sistema nervoso central, dentre elas, modular a produção hepática de glicose por meio do sistema nervoso autônomo (SNA). Nosso laboratório já demonstrou que a insulina injetada centralmente pode diminuir a concentração de glicose da veia hepática (CGVH), e esse mecanismo de controle se dá por ativação da alça parassimpática do SNA. Porém, esse efeito da insulina não foi observado em ratos espontaneamente hipertensos (SHR), a não ser quando esses animais passaram por treinamento físico aeróbico ou quando houve estimulação farmacogenética (DREADD) do núcleo motor dorsal do vago (DMV). O DMV é o principal núcleo parassimpático de onde partem neurônios pré-ganglionares que inervam as vísceras, inclusive fígado e pâncreas, além de receber projeções excitatórias do grupamento C1 do bulbo ventrolateral - grupamento esse que é responsável por coordenar diversos mecanismos para manter a homeostase em situações adversas. O objetivo deste projeto será investigar se os neurônios C1 participam do controle autonômico decorrente da ação central da insulina, em animais normotensos e hipertensos. Para tal, avaliaremos se há comunicação dos neurônios C1 especificamente com os neurônios do DMV que inervam o fígado e/ou pâncreas, e testaremos os efeitos da ablação dos neurônios C1 sobre a ação central da insulina em ratos Wistar e SHR.