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Contribuição dos neurônios sensoriais olfativos na resposta ventilatória à hipercapnia em camundongos não anestesiados

Processo: 19/20990-1
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de dezembro de 2019
Vigência (Término): 30 de novembro de 2021
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Thiago dos Santos Moreira
Beneficiário:Phelipe Eduardo Silva
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:15/23376-1 - Núcleo retrotrapezóide, quimiossensibilidade central e automaticidade respiratória, AP.TEM
Assunto(s):Anóxia   Manipulação genética   Hipercapnia   Bulbo olfatório

Resumo

A principal função fisiológica da respiração é a manutenção da homeostase gasométrica de CO2 e O2. Para que esse fino ajuste ocorra é necessário que o sistema nervoso central (SNC) receba informações refinadas e precisas. Dentre os grupamentos neurais que controlam a atividade respiratória destaca-se, aqui, a região ventrolateral do bulbo, mais especificamente o núcleo retrotrapezóide (RTN) capaz de detectar aumentos da pressão parcial de CO2 plasmática e do parênquima encefálico, compondo o processo da quimiorrecepção central. É característica dos quimiorreceptores além da sensibilidade a CO2 e pH, um fenótipo neuroquímico excitatório e projeções para o centro gerador do padrão respiratório. Sabe-se também que mamíferos podem detectar CO2 pelo sistema olfativo e gustativo. Neurônios olfativos sensíveis a CO2 se projetam para uma sequência de glomérulos caudais no bulbo olfatório chamados glomérulos em colar que são anatomicamente segregados de outras projeções olfativas, compondo um subsistema distinto do sistema olfativo principal. Camundongos anósmicos Ric-8b podem revelar uma possível contribuição desse sistema de quimiorrecepção olfativa na modulação do controle respiratório. Sendo assim, nossa proposta será avaliar: a) a resposta ventilatória a hipercapnia (HCVR) entre camundongos knock-out (cKO) que apresentam a deficiência da proteína Ric-8b nos neurônios do bulbo olfatório e animais do tipo selvagem (WT) e b) a expressão da proteína fos no bulbo olfatório após uma situação de hipercapnia em animais cKO para Ric-8b ou animais WT. Para cumprir nossos objetivos, iremos utilizar de técnicas neuroanatômicas e neurofuncionais.