Participação do estresse oxidativo na degeneração dos neurônios respiratórios do bulbo no modelo animal de Doença de Parkinson

• Processo: 20/01831-7
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Vigência (Início): 01 de março de 2020
• Vigência (Término): 30 de abril de 2021
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular
• Pesquisador responsável: Bárbara Falquetto
• Beneficiário: Luiz Fernando de Araujo Trindade Pedrao
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 19/00065-1 - Participação do estresse oxidativo na degeneração dos neurônios respiratórios do bulbo no modelo animal de Doença de Parkinson, AP.JP
• Assunto(s): Doença de Parkinson Estresse oxidativo Respiração Degeneração neural Atividade enzimática Modelos animais de doenças
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Controle neural | Doença de Parkinson | Estresse oxidativo | Respiração | 6Ohda | Controle neural da respiração

Resumo

A Doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa progressiva e irreversível, caracterizada pela perda de neurônios dopaminérgicos na região da Substância Negra (SN). Seus sintomas consistem em sintomas motores, como bradicinesia, instabilidade postural, rigidez e diminuição ou desaparecimento de movimentos involuntários, e sintomas não relacionados ao movimento, como problemas no trato respiratório devido à obstrução das vias respiratórias superiores. Sabe-se que são diversas as causas para as lesões aos neurônios dopaminérgicos da SN, desde fatores genéticos até interações ambiente-indivíduo. Também pode-se dizer que o estresse oxidativo está diretamente relacionado à neurodegeneração sofrida pelos indivíduos que desenvolvem DP, já descrito na região da SN. Uma vez que tal estresse oxidativo também é desenvolvido em regiões bulbares de controle respiratório, o que é notado em modelos induzidos por 6-hidroxidopamina (6-OHDA), nota-se uma elevada perda nas funções respiratórias pela degeneração destes neurônios, o que pode ser devido ao aumento da atividade enzimática da NOX (NADPH oxidase), responsável pela redução do oxigênio. O objetivo desse projeto, portanto, é analisar a função da NOX em relação ao estresse oxidativo e sua correlação com a perda progressiva da função respiratória, devido à degeneração dos neurônios bulbares e se o tratamento com apocinina, inibidor não específico desta enzima, é capaz de reverter tal quadro de déficit respiratório.