O papel das projeções neurais do complexo basolateral da amígdala para o córtex pré-frontal medial no efeito tardio do estresse sobre o déficit de extinção da memória de medo

• Processo: 20/06914-8
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Vigência (Início): 01 de setembro de 2020
• Vigência (Término): 31 de dezembro de 2021
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
• Pesquisador responsável: Leonardo Santana Novaes
• Beneficiário: Vitor Augusto Laurino Juliano
• Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Ansiedade Transtornos de estresse pós-traumáticos Complexo nuclear basolateral da amígdala Córtex pré-frontal Vias neurais
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Amígdala | ansiedade | córtex pré-frontal medial | estresse | Extinção da memória de medo | Vias neurais | Neuropsicofarmacologia

Resumo

A persistência da ansiedade e o déficit de extinção da memória do medo são fenômenos relacionados aos sintomas de transtornos associados ao estresse, dentre eles o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). Recentemente, mostramos que o estresse agudo de contenção (2h) em ratos induz tanto um comportamento do tipo ansioso tardio (observado 10 dias após o estresse) quanto um prejuízo na extinção da memória de medo. Além desses efeitos comportamentais, o estresse também promoveu alterações das atividades dos neurônios do córtex pré-frontal medial (CPFm) e do complexo basolateral da amígdala (BLA). De forma geral, sabe-se que as projeções do CPFm para o BLA são cruciais tanto para a formação da memória de medo como para sua extinção, e que as projeções do BLA para o CPFm modulam a atividade dos neurônios deste último, formando um circuito bidirecional auto modulado. Não está claro, porém, se os efeitos do estresse sobre o déficit de extinção têm como base alterações na funcionalidade desse circuito. Nesse projeto, portanto, pretendemos investigar se o efeito tardio do estresse sobre o déficit de extinção da memória de medo está relacionado com alterações no circuito CPFm-BLA, particularmente, nas projeções modulatórias do BLA sobre o CPFm.