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Importância da via de sinalização de STING na regulação da patogenicidade de células Th17 e sua implicação na autoimunidade

Processo: 18/17542-4
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de setembro de 2020
Vigência (Término): 31 de março de 2023
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:José Carlos Farias Alves Filho
Beneficiário:Luis Eduardo Alves Damasceno
Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:13/08216-2 - CPDI - Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias, AP.CEPID
Bolsa(s) vinculada(s):21/08800-2 - Desvendando mecanismos moleculares envolvidos na regulação da patogenicidade de células Th17 mediada por STING, BE.EP.DR
Assunto(s):Imunofarmacologia   Transdução de sinais   Virulência   Células Th17   Autoimunidade
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Autoimunidade | Células Th17 | Sting | Imunofarmacologia

Resumo

Ácidos nucléicos são carreadores essenciais da informação genética dos organismos vivos, porém sabe-se que lesões teciduais e morte celular podem resultar em liberação de fragmentos de DNA que podem diretamente ativar a resposta imune. Neste sentido, a proteína adaptadora STING (STimulator of INterferon Genes) tem sido descrita como um importante sensor intracelular de DNA citoplasmático microbiano ou próprio que promove a ativação de uma variedade de fatores de transcrição, incluindo aqueles envolvidos com a produção de IFN do tipo I. Embora STING seja amplamente descrito em células da imunidade inata, pouco se conhece sobre seu papel em linfócitos. Sabe-se que células Th17 medeiam o desenvolvimento de diferentes doenças inflamatórias autoimunes, entretanto, a dinâmica de sua patogenicidade ainda é pouco compreendida. Inesperadamente, nossos resultados preliminares demonstram que a ativação de STING é capaz de reduzir a expressão de IL-17 e simultaneamente aumentar a produção de IL-10 por células Th17 sob condições ideais de diferenciação. Sendo assim, o presente projeto propõe avaliar a influência da via de sinalização de STING sobre a geração e regulação da patogenicidade de células Th17 e suas consequências para a autoimunidade. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
ALVES DAMASCENO, LUIS EDUARDO; MARTELOSSI CEBINELLI, GUILHERME CESAR; FERNANDES, MARIANE FONT; NASCIMENTO, DANIELE CARVALHO; PUBLIO, GABRIEL AZEVEDO; RAMIREZ VINOLO, MARCO AURELIO; OLIVEIRA, SERGIO COSTA; SPARWASSER, TIM; CUNHA, THIAGO MATTAR; CUNHA, FERNANDO QUEIROZ; et al. STING is an intrinsic checkpoint inhibitor that restrains the T(H)17 cell pathogenic program. CELL REPORTS, v. 39, n. 8, p. 15-pg., . (19/15070-0, 20/04170-1, 18/17542-4, 13/08216-2)
Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
DAMASCENO, Luis Eduardo Alves. A via de sinalização de STING limita o potencial patogênico de células TH17. 2023. Tese de Doutorado - Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (PCARP/BC) Ribeirão Preto.

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