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Estudo do processo de neurorregeneração desencadeados pela Bradicinina no modelo animal da Doença de Parkinson

Processo: 20/07609-4
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de julho de 2020
Vigência (Término): 30 de junho de 2021
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
Pesquisador responsável:Alexander Henning Ulrich
Beneficiário:Thomas Eduardo Dias Silva
Instituição-sede: Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:18/07366-4 - Receptores de purinas e cininas como alvos de estudo e intervenção terapêutica em doenças neurológicas, AP.TEM
Assunto(s):Doença de Parkinson   Degeneração neural   Regeneração nervosa   Células-tronco   Bradicinina   Neurogênese   In vivo   Modelos animais de doenças

Resumo

A Doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa, caracterizada em parte pela perda de neurônios dopaminérgicos em duas partes do cérebro - a substância negra e suas projeções para o estriado - causando vários déficits motores, cognitivos e sensoriais. Atualmente, o tratamento mais utilizado é a administração de L-DOPA. Porém, essa droga apresenta eficácia limitada e diversos efeitos colaterais. Trabalhos anteriores de nosso grupo mostraram que a BK está envolvida na diferenciação neural de células progenitoras neurais por um loop autócrino que resulta em ativação do B2BKR (Martins e cols., 2008). Além disso, demonstramos recentemente que a injeção de BK leva à neurorregeneração em animais submetidos à lesão da via nigro-estriatal por 6-OHDA in vivo. Caetano e colaboradores, mostrou que o B2BKR desempenha um importante papel neuroprotetor em modelo animal da Doença de Alzheimer (Caetano et al ., 2015) o que corrobora nossos achados, possibilitando investigações adicionais sobre o efeito do B2BKR e da bradicinina na neurorregeneração em modelo animal de Doença de Parkinson. Recentemente, Luzatti e colaboradores (2014), demonstraram que células progenitoras neurais, residentes na zona subventricular (SVZ) e no giro-dentado do hipocampo, migram para o estriado, formando áreas de neurogênese e maturação neuronal ativas (Luzatti et al.,2014). Assim, pretendemos avaliar o padrão de neurogênese desencadeados pela BK em animais submetidos à lesão da via nigro-estriatal por 6-OHDA pela incorporação de BrdU.