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Caracterização e participação das populações de macrófagos, linfócitos T e B no estabelecimento da Síndrome Cardiorrenal tipo 3

Processo: 20/02923-2
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de janeiro de 2021
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2022
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Marcela Sorelli Carneiro Ramos
Beneficiário:Imara Caridad Stable Vernier
Instituição-sede: Centro de Ciências Naturais e Humanas (CCNH). Universidade Federal do ABC (UFABC). Ministério da Educação (Brasil). Santo André , SP, Brasil
Assunto(s):Doenças cardiovasculares   Hipertrofia ventricular esquerda   Cardiomegalia   Insuficiência renal   Síndrome cardiorrenal

Resumo

A doença cardiovascular (DCV) é a principal causa de mortalidade em pacientes submetidos à hemodiálise e representa 45% das mortes. A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) é um padrão comum de lesão cardiovascular na doença crônica renal que afeta até 75% dos indivíduos quando atinge a doença renal terminal. Além disso, a isquemia/reperfusão renal (I/R) é a maior causa de lesão aguda renal predispondo a várias disfunções, incluindo o distúrbio elétrico cardíaco. A síndrome cardiorrenal (SCR) é uma desordem fisiopatológica que afeta o rim e coração. Especificamente, a SRC tipo-3 é caracterizada pelo agravamento agudo de função renal levando às alterações cardíacas. Atualmente, é amplamente aceito que o sistema imune inato desempenha um papel importante tanto durante o insulto inicial quanto na fase crônica da lesão cardíaca. Sabe-se que o sistema imune inato atua conjuntamente com o sistema imune adaptativo. Neste caso, os macrófagos são capazes de ativar os linfócitos T e B. As células T reguladoras secretam TGF o qual lidera o recrutamento de macrófagos M2 anti-inflamatórios no miocárdio. A deleção específica da produção de Ccl-7 pelas células B limita a infiltração de monócitos/macrófagos, deposição de colágeno e reduz a taxa de remodelamento no ventrículo esquerdo. Os eventos mencionados acima ocorrem durante a fase inicial da lesão, mas não há informação sobre a interação dos macrófagos com esses tipos celulares em longo prazo induzida pela lesão renal aguda e seu impacto no tecido cardíaco. Diante do exposto, o presente estudo tem como objetivo principal: Avaliar a população de macrófagos e linfócitos T e B, no tecido cardíaco, após da lesão renal aguda.Para isso, os experimentos serão realizados utilizando a citometria de fluxo como técnica principal. O protocolo experimental já se encontra padronizado no laboratório e consiste na indução da insuficiência renal por isquemia, utilizando camundongos C57/Bl6. Após os diferentes tempos de reperfusão, será realizado o isolamento das células mononucleares do sangue periférico e tecido cardíaco e finalmente a caracterização as populações de macrófagos, linfócitos T e B após da lesão renal. (AU)