| Processo: | 20/15199-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Iniciação Científica |
| Data de Início da vigência: | 01 de fevereiro de 2021 |
| Data de Término da vigência: | 31 de dezembro de 2021 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Nátalli Zanete Pereira |
| Beneficiário: | Julia Cataldo Lima |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Pandemias COVID-19 Infecções por Coronavirus SARS-CoV-2 Imunidade inata Receptor 4 toll-like Enzima conversora da angiotensina 2 Interferon tipo I Ligantes Resposta imune |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Ace2 | Fatores Antivirais | resposta imune inata | SARS-CoV-2 | Tlr4 | Tlr7 | 8 | Imunidade Inata |
Resumo A pandemia de SARS-Cov-2 representa um grande desafio epidemiológico em todo o mundo e a doença causada por esse vírus, Covid19, já matou mais de 1 milhão de pessoas. A imunidade inata representa uma potente linha de defesa contra infecções virais e pode ser determinante em muitas patologias. Apesar de ser um vírus respiratório, chama a atenção o caráter sistêmico da Covid19. O TLR4, receptor da imunidade inata, é fundamental nas respostas contra bactérias, reconhece o LPS e produz fatores inflamatórios. Dados em modelo animal revelam a influencia da enzima ACE2 sobre o eixo LPS/TLR4. Na infecção por SARS-Cov2, o vírus recruta ACE2 e utiliza essa enzima como receptor de entrada. Nossa hipótese é de que a via LPS/TLR4 pode estar sendo afetada pela diferença nos níveis de ACE2. Assim, avaliaremos o papel de LPS (ligante de TLR4) na produção de citocinas inflamatórias. Além disso, também temos como objetivo a análise da expressão de fatores antivirais. O reconhecimento viral, realizado por TLR7/8, desencadeia a produção IFN, que por sua vez, induz a produção de fatores antivirais. Já é descrito que SARSCov2, como forma de escape imunológico, pode limitar a produção de IFN. É nosso objetivo avaliar a expressão constitutiva e induzir a expressão desses ISGs, pelo estimulo de CL097 (agonista de TLR7/8) ou IFN tipo I. A compreensão da resposta imune inata, com ênfase nos fatores antivirais e a modulação por ligantes de TLRs, pode promover possíveis correlatos de proteção e fornecer subsídios para desenvolver novas terapêuticas. | |
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