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Impacto do inflamassoma NLRP3 no fenótipo hipertrófico induzido por elevados níveis de hormônios tiroideanos e por ativação beta-adrenérgica

Processo: 21/04817-8
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de junho de 2021
Vigência (Término): 31 de maio de 2023
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Maria Luiza de Morais Barreto de Chaves
Beneficiário:Karine Panico
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:19/17031-2 - Papel do inflamassoma na fisiopatologia cardíaca, AP.TEM
Assunto(s):Fisiologia cardiovascular   Fisiopatologia   Cardiomegalia   Inflamação

Resumo

Nosso grupo demonstrou que o T3 promove aumento de S100A8, uma DAMP que ativa a via TLR4/MyD88/NF-kB, determinante na hipertrofia cardíaca observada no hipertiroidismo. Essa via é crítica para ativação dos sensores intracelulares NLRP3, AIM2 e NLRC4 e formação dos inflamassomas. A estimulação beta-adrenérgica também ativa NF-kB, embora não existam ainda relatos do papel do inflamassoma no miocárdio sob essas condições. Vale salientar que, a estimulação beta-adrenérgica no cardiomiócito, através de receptores do tipo beta-2, aumenta a sua contratilidade por mecanismos envolvendo elevação do cálcio intracelular, o que pode atuar como DAMP ativando o inflamassoma, permitindo tomar como hipótese que também neste modelo possa haver participação deste complexo proteico. O objetivo central deste estudo é avaliar, em modelo murino, o papel dos receptores inatos NLRP3, da molécula adaptadora ASC e da Caspase-1 nos dois modelos distintos de hipertrofia cardíaca.

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre a bolsa: