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Impacto do inflamassoma NLRP3 nas alterações cardíacas morfológicas e funcionais, induzidas por elevados níveis de hormônios tiroideanos e por ativação beta-adrenérgica

Processo: 21/06556-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de agosto de 2021
Vigência (Término): 31 de julho de 2022
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Maria Luiza de Morais Barreto de Chaves
Beneficiário:Felipe Silva Saltão
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:19/17031-2 - Papel do inflamassoma na fisiopatologia cardíaca, AP.TEM
Assunto(s):Fisiologia cardiovascular   Inflamação   Inflamassomos   Função cardíaca   Hormônios tireóideos   Cardiomegalia   Caspase 1   Técnicas histológicas

Resumo

Nosso grupo demonstrou que o T3 promove aumento de S100A8, uma DAMP que ativa a via TLR4/MyD88/NF-kB, determinante na hipertrofia cardíaca observada no hipertiroidismo. Essa via é crítica para ativação dos sensores intracelulares NLRP3, AIM2 e NLRC4 e formação dos inflamassomas. A estimulação beta-adrenérgica também ativa NF-kB, embora não existam ainda relatos do papel do inflamassoma no miocárdio sob essas condições. Vale salientar que, a estimulação beta-adrenérgica no cardiomiócito, através de receptores do tipo beta-2, aumenta a sua contratilidade por mecanismos envolvendo elevação do cálcio intracelular, o que pode atuar como DAMP ativando o inflamassoma, permitindo tomar como hipótese que também neste modelo possa haver participação deste complexo proteico. O objetivo central deste estudo é avaliar, em modelo murino, o papel dos receptores inatos NLRP3, da molécula adaptadora ASC e da Caspase-1, em dois modelos distintos de hipertrofia cardíaca (por T3 e por isoproterenol), avaliando aspectos morfológicos (através de análises histológicas) e parâmetros hemodinâmicos (frequência cardíaca e pressão caudal).

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