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Investigação dos efeitos do canabidiol (CBD) em um modelo animal da Doença de Alzheimer induzido por estreptozotocina

Processo: 21/12409-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de março de 2022
Vigência (Término): 30 de setembro de 2023
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Pesquisador responsável:Alessandra Mussi Ribeiro
Beneficiário:Gabrielle Christine Pereira
Instituição-sede: Instituto de Saúde e Sociedade (ISS). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Baixada Santista. Santos , SP, Brasil
Assunto(s):Anti-inflamatórios   Antioxidantes   Canabidiol   Doença de Alzheimer   Neuroproteção   Produtos naturais   Estreptozotocina

Resumo

A Doença de Alzheimer (DA) é uma patologia neurodegenerativa progressiva e a causa mais comum dos tipos de demência em idosos. Estudos têm apontado como possível mediador da neurodegeneração a deficiência precoce no metabolismo da glicose cerebral e na via de sinalização da insulina, consequentemente resultando nos processos de estresse oxidativo, aumento na produção do peptídeo A², disfunção da proteína Tau, disfunção mitocondrial, ativação de moléculas pró-inflamatórias, ativação de astrócitos e micróglias, e apoptose celular. Atualmente, um dos principais desafios é o desenvolvimento de fármacos que impeçam a progressão e/ou impeçam o surgimento da DA. Neste contexto, compostos bioativos derivados ou isolados de plantas podem ter atividade antioxidante e anti-inflamatória podendo apresentar um efeito neuroprotetor nas doenças neurodegenerativas. O objetivo deste estudo é investigar o potencial efeito neuroprotetor do óleo de Canabidiol (CBD) em um modelo farmacológico de DA, induzido pela estreptozotocina (STZ) em ratos Wistar. Para tanto, os animais receberão uma injeção de STZ (3 mg/kg, via i.c.v.) e serão tratados com CBD (10 mg/kg, via oral) durante 14 dias. Durante o tratamento, serão realizados os testes de preferência por sacarose, campo aberto, sensibilidade olfatória, alternância espontânea e tarefa de reconhecimento de objeto novo. No final do tratamento, os encéfalos serão coletados para realização de imunoistoquímica para Ab e Tau e de citocinas inflamatórias (IL1b e IL-6) e dosagens de parâmetros de estresse oxidativo (peroxidação lipídica e atividade das enzimas catalase, superóxido dismutase e glutationa peroxidase) nas áreas encefálicas do bulbo olfatório, hipocampo e córtex cerebral. (AU)

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