Bolsa 21/13524-4 - Córtex pré-frontal, Estresse - BV FAPESP
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Papel dos glicocorticóides e norepinefrina sobre o microcircuito complexo basolateral da amígdala-córtex pré-frontal medial-locus coeruleus no desenvolvimento tardio do déficit de extinção da memória de medo induzido pelo estresse agudo em camundongos

Processo: 21/13524-4
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
Data de Início da vigência: 01 de junho de 2022
Situação:Interrompido
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Pesquisador responsável:Carolina Demarchi Munhoz
Beneficiário:Vitor Augusto Laurino Juliano
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):24/14391-6 - O controle córtico-amigdalar sobre o comportamento de esquiva ativa diante de um estímulo estressor, BE.EP.DD
Assunto(s):Córtex pré-frontal   Estresse   Glucocorticoides   Norepinefrina   Complexo nuclear basolateral da amígdala   Locus cerúleo   Transtornos de estresse traumático agudo   Derrota social   Memória (psicologia)   Medo   Transtornos mentais
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Amígdala | córtex pré-frontal medial | estresse | glicocorticóide | norepinefrina | Tept | Neuropsicofarmacologia

Resumo

O estresse é fator de risco crucial para o desenvolvimento de transtornos psiquiátricos, como o Transtorno de Estresse Pós-traumático (TEPT). O complexo basolateral da amígdala (BLA) e o córtex pré-frontal medial (CPFm; infra-límbico e pré-límbico, CPFm-IL e CPFm-PL, respectivamente) estão relacionados à manifestação do medo e extinção da memória. As projeções neuronais Locus Coeruleus (LC)’BLA (caracterizadas pela abundante liberação de norepinefrina [NE]) estão envolvidas com o déficit da extinção da memória induzido pelo estresse. Resultados do nosso grupo demonstram que o estresse agudo por contenção promove, tardiamente, o surgimento do déficit de extinção da memória associado ao aumento da atividade neuronal do BLA, do CPFm-PL e das projeções BLA’CPFm-IL, bem como com a redução da atividade do CPFm-IL. Vimos que a inibição da sinalização mediada por NE no BLA durante o condicionamento de medo reverte o efeito tardio prejudicial do estresse sobre a extinção da memória. O objetivo deste projeto é investigar como o estresse agudo por derrota social atua sobre o BLA, CPFm e LC, incluindo a conectividade entre estas estruturas, de maneira a levar ao déficit da extinção da memória de medo tardiamente em camundongos e verificar a possível influência dos mediadores neuroendócrinos glicocorticoides e NE sobre neurônios do BLA para o desenvolvimento deste fenótipo comportamental. Esta pesquisa trará avanços quanto ao entendimento dos mecanismos neurobiológicos de transtornos psiquiátricos relacionados ao estresse. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
NOVAES, LEONARDO S.; BUENO-DE-CAMARGO, LETICIA M.; SHIGEO-DE-ALMEIDA, AMADEU; JULIANO, VITOR A. L.; GOOSENS, KI; MUNHOZ, CAROLINA D.. Genomic glucocorticoid receptor effects guide acute stress-induced delayed anxiety and basolateral amygdala spine plasticity in rats. NEUROBIOLOGY OF STRESS, v. 28, p. 14-pg., . (20/06914-8, 21/04077-4, 19/00400-5, 18/15982-7, 21/12488-4, 18/19599-3, 21/13524-4, 15/15169-6, 12/24002-0, 19/00908-9, 16/03572-3)

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