| Processo: | 22/04464-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de agosto de 2022 |
| Data de Término da vigência: | 31 de julho de 2023 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Bioquímica - Metabolismo e Bioenergética |
| Pesquisador responsável: | José Andrés Yunes |
| Beneficiário: | Leonardo Luís Artico |
| Supervisor: | Ana Paula de Souza Arruda |
| Instituição Sede: | Centro Infantil de Investigações Hematológicas Dr Domingos A Boldrini (CIB). Campinas , SP, Brasil |
| Instituição Anfitriã: | University of California, Berkeley (UC Berkeley), Estados Unidos |
| Vinculado à bolsa: | 19/04943-3 - Ação de IGFBP7 sobre as vias TGFb/p53 e a resistência aos corticóides na Leucemia Linfoide Aguda, BP.DR |
| Assunto(s): | Resistência à insulina Transtornos do metabolismo Doenças metabólicas Obesidade Diabetes mellitus Tecido adiposo |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Igfbp7 | Igf1R | resistência a insulina | Tecido adiposo | Resistência a Insulina e disturbios metabólicos |
Resumo A insulina e os fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGFs) são fatores mitogênicos e de pró-sobrevivência para muitos tipos celulares. Os IGFs circulantes são ligados por IGFs binding proteins (IGFBPs) que regulam sua ação. IGFBP7 é um novo IGFBP-related protein (IGFBP-rP) que, em contraste com outras IGFBPs/IGFBP-rPs, apresenta maior afinidade para insulina do que para IGFs. Anteriormente, demonstramos que o IGFBP7 exerce efeitos mitogênicos e autócrinos de pró-sobrevivência em células de leucemia linfoide aguda (LLA), os quais eram dependentes de insulina/IGF. IGFBP7 mostrou prolongar a retenção superficial do receptor de IGF1 (IGF1R), sob o estímulo com insulina/IGF1, resultando na fosforilação sustentada de IGF1R, IRS1, Akt e Erk. É bem conhecido que a sinalização defeituosa de insulina/IGF1 é uma característica fundamental das doenças metabólicas, como obesidade e diabetes tipo 2. Na obesidade, uma série de fatores contribui para o desenvolvimento da resistência à insulina e hiperinsulinemia, porém um dos principais fatores é a disfunção do tecido adiposo. A insulina/IGF1, atuando através de seus receptores cognatos, são essenciais para a diferenciação, desenvolvimento e função metabólica dos adipócitos. Dado que IGFBP7 foi descrito por prolongar o efeito da insulina/IGF1 na LLA, nós hipotetizamos que esta molécula pode exercer efeitos positivos na função dos adipócitos e na homeostase metabólica em condições de doença metabólica. Portanto, o objetivo principal deste projeto é caracterizar o papel do IGFBP7 na função metabólica dos adipócitos no contexto de doenças metabólicas como obesidade e diabetes tipo 2. (AU) | |
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